Токсическая нефропатия. Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики

Нефротоксичные антибиотики список – Антибиотики

Токсическая нефропатия. Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики

Практически любой антибиотик может вызвать нефропатию, поэтому разделение этих лекарственных средств на ненефротоксические, факультативно и облигатно нефротоксические потерял смысл. Часто группа антибиотиков пенициллинового ряда влечет побочное действие на почки в 7-8% случаев, причем даже очень малая доза (при проведении скарификационной пробы) может стать причиной нефропатии.

Описаны случаи поражения почек вследствие лечения ампициллином, метициллином, феноксиметилпенициллином, макролидом, эритромицином. Тетрациклины становятся опасными для почек при условии комбинирования с диуретиками, карбонатом лития, а также длительного хранения (нефротоксические их метаболиты — гидротетрациклин и эпигидротетрациклин).

Левомицетин проявляет нефротоксичность реже, чем тетрациклин.

Нефротоксичные антибиотики

Большинство клиницистов на первое место по нефротоксичности ставят аминогликозиды — неомицин, гентамицин, канамицин, тобрамицин. Особенно часто (примерно у 35% больных) возникают нефропатии при условии сочетания этих препаратов с фуросемидом, цисплатином, цефалотином, цефалоридином, полимиксином, ванкомицином, а также у лиц с гиперкреатининемией.

Из противотуберкулезных препаратов на структуру и функцию почек могут отрицательно влиять стрептомицин, бенемицин, рифампицин, рифадин и др..

При заболеваниях почек часто применяют цефалоспорины как эффективные и относительно менее нефротоксические препараты. Однако появились сообщения о тяжелых осложнениях (вплоть до развития ОПН с летальным исходом), вызванные цефалоридином, цефазолином, как и новыми антибиотиками из группы хинолонов (ципрофлоксацин и др.).

Патогенез

В возникновении и развитии нефропатий, обусловленных антибиотиками, как и многими другими лекарственными препаратами, имеют значение аллергические и токсические механизмы и их сочетания.

Ведущую роль играет сенсибилизация к медикаментозным антигенам (иммунокомплексные, клеточные или антительного повреждения ткани почек).

Токсический эффект реализуется как непосредственно на уровне нефрона, особенно его канальцевого отдела, так и опосредованно — вследствие первичного нарушения гемодинамики, микроциркуляции, гомеостаза (диселектролитемия), метаболизма и тому подобное.

Некоторые аминокислоты, входящие в состав антибиотиков, могут подавлять процессы трансметилирования в почках. Негативное влияние этих лекарственных веществ иногда обуславливается подавлением ими синтеза нуклеиновых кислот в паренхиме почек, особенно в эпителии проксимальных канальцев.

Определенное значение имеет индивидуальная чувствительность рецепторов, через которые осуществляется воздействие лекарств, с учетом ритмичности физиологических и биохимических процессов, включая процессы деструкции и репарации.

Морфологические изменения в почках зависят от характера патологического процесса, обусловленного антибиотиками. Острый интерстициальный нефрит сопровождается отеками и клеточной инфильтрацией (эозинофилы, мононуклеары, гигантские клетки) интерстиция. очаговым поражением канальцев.

При электронной микроскопии наблюдают включения в цитоплазму продуктов деградации митохондрий. Изменения проницаемости клеточных мембран и их липидного состава характерны для поражений полиеновыми антибиотиками.

При нефропатиях, в генезе которых ведущую роль играют изменения гуморального и клеточного иммунитета, возможно поражение клубочков-от незначительных до выраженных, как при постстрептококковом или волчаночном ГН. ОПН свойственный тубулярный некроз.

При хроническом течении обнаруживают различной глубины дегенеративные изменения в почечных канальцах (преимущественно проксимальных), пролиферацию соединительнотканных элементов, инфильтрацию интерстиция, полнокровие клубочков, повреждения сосудов (проявления геморрагического васкулита), а на заключительных этапах развития хронической нефропатии формируются морфологические признаки, характерные для ХПН.

Клиническая симптоматика. Симптоматика чаще складывается из общих проявлений лекарственной болезни (повышение температуры, сыпь на коже, изменения со стороны нервной, пищеварительной, сердечно-со.

Источник:

Антибиотики при почечной недостаточности: виды, принципы выбора

Почечная недостаточность – одно из тяжелейших и опаснейших осложнений при заболеваниях почек. Она может иметь острый или хронический характер.

Эта патология влияет на все процессы в организме, заставляет человека менять свой образ жизни, а также накладывает определенные ограничения в терапии других болезней.

Из-за серьезной бактериальной инфекции антибиотики при почечной недостаточности могут быть жизненно необходимы, но при их выборе врач должен учитывать особенности разных препаратов и назначать наиболее безопасные.

Препараты при почечной недостаточности

Из-за хронической или острой почечной недостаточности фильтровальная функция этих парных органов заметно снижена, особенно если поражены оба. Объем крови, который очищается в нефронах, снижается, поэтому процесс фильтрации и выведения метаболитов происходит медленнее, продукты распада дольше задерживаются в крови и тканях почек.

Безопасные препараты при почечной недостаточности отвечают нескольким условиям:

  • обладают минимальной нефротоксичностью, то есть не откладываться в почечных канальцах, не вызывают воспаления в тканях почек;
  • при метаболизме медикаментов не образуется большого количества токсичных для организма веществ;
  • средства имеют максимальную эффективность, чтобы врач мог минимизировать дозировку;
  • после распада на метаболиты препараты выделяются из мочи в большой концентрации, чтобы длительность их пребывания в канальцах почек была минимальна.

Если выбранные лекарства при таком диагнозе обладают этими качествами, то проводимая терапия не окажет заметного негативного влияния на состояние организма.

Антибиотики при почечной недостаточности

Общая характеристика препаратов, разрешенных при почечной недостаточности, представлена выше, детальнее стоит обсудить антибактериальные средства с лечащим доктором. Антибиотики – медикаменты, которые применяются для лечения инфекционных заболеваний, спровоцированных патогенными или условно патогенными микроорганизмами.

Используют медикаменты, чтобы остановить размножение микробов или уничтожить их полностью. Без этих средств сложно избавиться от патологий, вызванных многими бактериями, например, стафилококками, стрептококками.

При острой форме заболевания до последнего стараются не использовать антибактериальные препараты, так как для поддержания нормального состояния здоровья пациенту делают гемодиализ – очищение крови на специальном оборудовании. В таких условиях любые антибиотики могут оказаться слишком токсичными.

Они должны обладать расширенным спектром действия и высокой степенью биодоступности – это позволит сократить их дозы.

Антибиотики класса пенициллинов

При почечной недостаточности наиболее безопасными для лечения бактериальной инфекции будут антибиотики пенициллинового ряда. В эту группу относятся Ампициллин, Бенотал, Карбенициллин. Их можно принимать при патологиях, спровоцированных размножением грамотрицательных бактерий (пневмония, эмпиема плевры, сепсис, ангина, менингит, сибирская язва и прочие).

Препараты ряда пенициллинов (таблетки и инъекции) обладают низкой токсичностью, поэтому они могут некоторое время накапливаться в тканях выделительного органа или циркулировать по крови, пациенту не станет хуже. Недостатком является то, что они не помогут избавиться от грампозитивных бактерий, а также некоторые грамотрицательные микробы выработали устойчивость к средствам этой группы.

Дозировку препарата врач обязательно должен рассчитывать индивидуально для каждого пациента, исходя из результатов, полученных после обследования органов выделительной системы.

Антибиотики-неомицины

От антибиотиков неомицинового ряда (Неомицин, Стрептомицин, Канамицин, Гентамицин), главным действующим веществом которых является аминогликозидные соединения, стараются отказаться. Причины для этого веские.

Во-первых, они способны повышать давление, поэтому такие лекарства нельзя применять при гипертонии.

Во-вторых, они практически не разрушаются до конечных метаболитов и выводятся почками в неизмененном виде, что говорит об их высокой нефротоксичности.

Лекарства неомицинового ряда можно использовать людям с почечной недостаточностью только в тех случаях, когда требуется местное лечение, то есть антибиотиком обрабатывают поверхностные очаги инфекции. В таком случае препарат не вызывает повышения давления и не ухудшает состояния пациента при гипертензии.

Чтобы уменьшить риск избыточного накопления в крови действующего вещества, врач должен четко рассчитать дозу лекарства и ограничится минимально возможным по продолжительности курсом.

Антибиотики-циклины

Препараты циклиновой группы (Етрациклин, Тетрацин, Окситетрациклин, Тетран, Диметилхлортетрациклин, Метациклин, Рондомицин) с антибактериальным эффектом могут принимать пациенты с хронической формой почечной недостаточности, но делать это необходимо с осторожностью. Врач должен подобрать наименее токсичное в конкретном случае средство, также стоит минимизировать дозировку.

Действие тетрациклиновых антибиотиков, как и пенициллиновых, направлено на уничтожение грамотрицательных бактерий с тонкой клеточной стенкой. Могут использоваться не только пероральные таблетки, но и внешние средства для снижения интенсивности угревой сыпи и открытых очагов инфекции.

Цефалоспориновые антибиотики

Цефалоспорины (Цепорин, Цефалотин, Кефлин, Кефлодин, Лоридин) вместе с пенициллиновыми антибиотиками составляют группу наиболее безопасных при почечной недостаточности препаратов. Они не повышают давления, при их использовании нет необходимости сильно снижать дозировку, как в случае с тетрациклинами.

Цефалоспориновые антибиотики являются средствами широкого спектра. Они способны уничтожить чувствительные грамотрицательные и грамположительные бактерии, но микробы могут вырабатывать устойчивость к этим средствам. При резистентности или снижении чувствительности микроорганизмов нельзя повышать дозировку медикамента – стоит заменить его другим.

Антибиотики-полипептиды

Полипептидные антибиотики (Колимицин, Тиротрицин, Бацитрацин, Полимиксин В) проявляют большую токсичность в сравнении с пенициллинами, цефалоспоринами и циклинами, поэтому в терапии почечной недостаточности они используются редко. Их применяют, только если необходимо обработать внешние очаги инфекции. От неомициновых средств они отличаются тем, что не влияют на артериальное давление.

Задачи лечения почечной недостаточности

В комплекс задач терапии хронической почечной недостаточности входят такие направления:

  • предотвратить дальнейшее разрушение тканей почек;
  • замедлить гипертрофию левого сердечного желудочка, которую провоцирует нарушение внутрипочечного кровообращения;
  • противостоять развитию уремической интоксикации на фоне сниженной фильтрационной способности почек;
  • вовремя выявить или своевременно устранить инфекционные заболевания, так как у больных с нарушенной работой почек они развиваются быстрее и дают осложнения.

Именно антибактериальные препараты (реже требуются противовирусные медикаменты) играют важную роль в решении последней задачи терапевтического комплекса. Но доверять выбор средства стоит только врачу, который должен согласовать свое решение с нефрологом и изучить состояние почек пациента.

Антибиотики не противопоказаны для лечения инфекций у больных с почечной недостаточностью, но при их использовании существует немало требований к антибактериальным препаратам.

Некоторые средства не стоит применять, другие можно использовать при внешней терапии, а пенициллины и цефалоспорины разрешены для употребления внутрь, так как не оказывают нефротоксичного действия.

При назначении антибиотиков пациент должен рассказать доктору о существующих проблемах с почками.

Источник:

Нефротоксичные лекарства — поражение почек при приеме лекарственных средств

Ежегодная встречаемость острого почечного повреждения (ОПП) достигает 2000-3500 больн./млн, т.е. в течение года около 0,2-0,3% всего населения переносит острое почечное повреждение различной этиологии.

С острым почечным повреждением могут столкнуться врачи всех специальностей – как терапевтических, так и хирургических.

ОПП само по себе является довольно серьезным синдромом, который может быть связан как с краткосрочной угрозой жизни больного, так и с долгосрочным риском развития хронической почечной недостаточности.

Острое почечное повреждение также вызывает ухудшение течения основного заболевания, может приводить к развитию кардиоренального синдрома 3-го типа, и связано с высокой стоимостью лечения пациентов. При этом у части больных развития острого почечного повреждения можно избежать, в первую очередь – за счет минимизации приема нефротоксичных препаратов.

Можно выделить несколько основных классов лекарственных препаратов, которые имеют потенциально нефротоксическое действие. Безусловно, этот список не исчерпывается приведенными на слайде и обсуждаемыми далее медикаментами, он намного шире. Перечисленные группы препаратов содержат часто используемые классы лекарств, часть из которых, к тому же, можно купить без рецепта в любой аптеке.

Источник: https://antibi0tik.ru/opisanie/nefrotoksichnye-antibiotiki-spisok.html

Виды токсической нефропатии и ее причины, симптомы, лечение, последствия

Токсическая нефропатия. Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики

Почки являются естественным фильтром организма и выполняют функцию очистки крови. Они освобождают ее от вредных веществ, которые впоследствии выводятся с мочой.

Токсическая нефропатия — это тяжелая почечная дисфункция, спровоцированная воздействием химических или органических веществ.

Причины интоксикации могут быть различными, и лишь при своевременном лечении удается избежать развития опасных осложнений.

Классификация

Токсическую нефропатию подразделяют на два вида:

  1. Специфическая. Такой вид токсического поражения почек связан с острыми токсикозами, которые возникают при отравлении различными нефротоксическими веществами. Интоксикация печени становится причиной нарушения работы почек. Специфическая нефропатия возникает при воздействии на организм таких ядовитых веществ, как купорос, мышьяк, ртуть и свинец.
  2. Неспецифическая. Такая разновидность заболевания спровоцирована расстройствами гемодинамики различной этиологии, вызванными тяжелыми отравлениями организма. Неспецифическая нефропатия развивается при укусах насекомых, змей, передозировке алкоголем и употреблении в пищу продуктов низкого качества.

Механизм развития такой патологии, как инфекционно-токсическая почка, связан с воздействием на организм продуктов жизнедеятельности инфекционных агентов.

Они разрушающе действуют на работу внутренних органов, в том числе почек. Следствием этого становится повреждение их структуры, нарушение работы и развитие патологического состояния.

Причины и патогенез

Поражение почек может происходить по причине патогенного влияния на их ткани ядовитых веществ и продуктов их распада, а также как результат аутоиммунной реакции.

Почки непрерывно работают над выведением продуктов метаболизма из организма, и некоторые из этих веществ могут вызвать нарушения их  функций.

Специалисты выделяют следующие факторы, которые могут вызывать развитие такой патологии, как токсическая нефропатия почек:

  1. Прием лекарственных средств. Особенно это касается тех медикаментов, которые применяются для оказания пациенту экстренной медицинской помощи.
  2. Ядовитые грибы. Попадание таких продуктов в организм человека считается крайне опасным, поскольку они вызывают острое отравление, нередко заканчивающее летально.
  3. Соединения тяжелых металлов и нефротоксические яды. Они оказывают негативное влияние на работу почек и становятся причиной заболевания.
  4. Лечение антибиотиками в течение длительного времени. Продукты распада действующих веществ препаратов выводятся через почки, при их накоплении нарушается работа органа.
  5. Неправильное переливание крови. Поражение почечных тканей происходит в том случае, если пациенту была перелита кровь, несовместимая по группе или резус-фактору.
  6. Сильные повреждения кожных покровов, спровоцировавшие заражение крови и развитие инфекционно-токсической почки по причине присоединения инфекции.

Кроме этого, вызвать серьезные изменения в почках могут и иные причины, например, механические травмы, радиационное излучение и поражение электрическим током.

Симптомы

Тяжесть поражения и выраженность симптоматики во многом зависит от вида вещества, которое воздействует на организм человека. Кроме этого, имеет значение его количество.

Не последнее место отводится и состоянию мочевыделительной системы до развития токсической нефропатии.

В том случае, если у пациента были хронические патологии почек, токсическая нефропатия может развиться даже от незначительных доз отравляющих веществ.

Проявления токсической почки напоминают течение гломерулонефрита в острой форме. Первоначально у пациента появляются такие симптомы, как повышение температуры тела, заторможенность, слабость и ощущение разбитости.

После больной может заметить отечность нижних конечностей и одутловатость лица. При исследовании мочи отмечается появление белка и эритроцитов.

При такой патологии, как токсическая нефропатия, симптомы могут быть следующими:

  • болевые ощущения в поясничной области;
  • понижение артериального давления;
  • уменьшение объема выделяемой урины;
  • нарушения дыхания.

В том случае если токсическая почка вызвана попаданием в организм ядовитых веществ через желудочно-кишечный тракт, сопутствующие симптомы заболевания могут быть следующие:

  • приступы тошноты и рвоты с примесями крови;
  • вздутие живота и появление болевых ощущений;
  • расстройство работы желудка;
  • повышенная сонливость и обморок, другие нарушения работы мозга.

В каждом отдельном случае признаки токсического поражения почек могут меняться в зависимости от характера отравления и степени его тяжести. Иногда возможно появление нарушений со стороны нервной системы, галлюцинаций и выраженных психозов.

Осложнения и последствия

После нефротического синдрома у больного развивается острая почечная недостаточность. Кроме этого, возможно появление других осложнений:

  • гемолитическая анемия;
  • бактериальное поражение почечных тканей;
  • тромбоцитопения.

Нарушение функции почек  может стать причиной летального исхода вследствие функциональной уремии, поэтому при появлении первых признаков заболевания необходимо как можно скорее обратиться к врачу.

Причиной такого состояния является полная дисфункция нефронов и прекращение работы органа.

Симптомами функциональной уремии являются понижение количества выделяемой жидкости, нарушения работы ЦНС и обезвоживание.

При отказе почек возникает тяжелое отравление организма продуктами метаболизма, что и становится причиной  смерти.

Диагностика

При подозрении на острое поражение почек пациента помещают в стационар, где и проводят общие диагностические исследования. Специалист обращает внимание на клиническую картину заболевания, анамнез больного и уточняет возможный характер отравления.

При токсической нефропатии применяются следующие методы обследования:

  • общие анализы крови и мочи;
  • УЗИ почек;
  • биохимическое исследование крови;
  • МРТ почек.

При нефротическом синдроме чаще всего отмечается рост СОЭ и лейкоцитов в крови, а также отмечается анемия. В моче выявляется повышенная концентрация белка и азотистых соединений, появляется гемоглобин, эритроциты и цилиндры.

Методы лечения

Токсическое поражение обеих почек считается очень опасным состоянием, которое требует срочного лечения. При первых признаках патологии необходимо как можно скорее обратиться к врачу и ни в коем случае не заниматься самолечением.

Выбор метода терапии зависит от степени тяжести поражения и индивидуальных особенностей организма больного.

Лечение токсической почки часто проводится в отделении реанимации, особенно в том случае, если у пациента диагностирована почечная недостаточность. При более легкой форме течения патологии пациента помещают в урологическое отделение.

В первую очередь проводятся мероприятия по выведению из организма токсинов, а также по очистке крови. Для этого прибегают к проведению:

  • плазмафереза;
  • гемофильтрации;
  • гемодиализа;
  • гемосорбции;
  • промывания желудочно-кишечного тракта.

Форсированный диурез проводится при помощи диуретиков. Для промывания желудка вводится вазелиновое масло либо большое количество жидкости.

Проводить гемодиализ нужно в течение первых нескольких часов после отравления, а затем на протяжении двух суток делают очистку крови через брюшину.

При нефропатии может назначаться прием медикаментов из группы сорбентов, глюкокортикостероидов и мочегонных средств.

Кроме этого, пациенту показано щелочное питье, которое дополняется введением глюкозы с витамином С, инсулина, хлористого кальция и витаминов.

Токсическая нефропатия тяжело поддается лечению по причине плохого восстановления почечных тканей. Даже при принятии всех необходимых мер уже на ранних стадиях развития патологии возможна гибель нефронов, что приводит к нарушениям работы органа.

Именно по этой причине важно начать лечение на ранней стадии развития нефропатии.

Токсическое отравление у детей

При развитии у детей такого заболевания, как инфекционно-токсическая нефропатия, в первую очередь изменяется состав мочи.

Предрасположенность ребенка к развитию этой патологии связана с наследственными заболеваниями почек либо врожденными аномалиями мочеполовой системы.

Вероятность появления нефротического синдрома повышается в ситуациях, когда подобные нарушения отмечались у матери ребенка либо обострялись в период беременности.

Опасность возникновения заболевания почек повышается у детей, находящихся на искусственном вскармливании либо страдающих частыми простудами и инфекционными заболеваниями.

Профилактические меры

В целях профилактики в отраслях, где высок риск отравления вредными веществами и токсинами, не разрешается работать людям с заболеваниями почек.

Особенно опасными считаются сельскохозяйственные работы, связанные с применением ядохимикатов, производство полимеров и каучука.

Людям, чья работа связана с нефротоксичными веществами, необходимо каждый год проходить медицинское обследование. В целях безопасности необходимо соблюдать гигиенические требования и носить специальную защитную одежду.

Также для предотвращения отравления следует отказаться от употребления продуктов с истекшим сроком годности и грибов неизвестного вида.

При самолечении нередка передозировка лекарств, что становится причиной развития токсической нефропатии. Именно по этой причине в любые медикаменты необходимо лишь после предварительной консультации с врачом.

Источник: https://propochki.info/bolezni-pochek/toksicheskaya-nefropatiya

Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики

Токсическая нефропатия. Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики

Центральная роль почек в выведении лекарств и метаболитов делает их восприимчивыми к неблагоприятным эффектам препаратов. Почечная ткань подвергается воздействию препаратов как через кровь, так и через почечные канальцы.

Концентрации веществ в канальцах могут быть намного выше, чем в крови и, следовательно, более токсичными. Различные нефротоксичные вещества оказывают действие на различные части нефронов. Это следует из особенностей транспорта, клеточной энергетики, механизмов биоактивации или детоксикации.

Причины селективной почечной токсичности некоторых лекарств еще только предстоит изучить.

Некоторые антибактериальные препараты могут быть нефротоксичными. Нефротоксичны аминогликозиды, амфотерицин В и некоторые цефалоспорины первого поколения.

Порядок этих лекарств по токсичности таков: гентамицин, тобрамицин, амикацин и нетилмицин.

Аминогликозиды важны при лечении тяжелых грамотрицательных инфекций, но у 10-15% пациентов развивается острая почечная недостаточность. Первичный участок поражения — проксимальные канальцы.

Системное антимикотическое лекарственное средство амфотерицин В нефротоксичен у 80% пациентов.

Этот препарат вызывает сужение сосудов почек, и, хотя повреждаются несколько областей нефронов, первичный участок токсичности — дистальные канальцы.

Некоторые цефалоспорины первого поколения (цефалоридин и цефалотин) потенциально нефротоксичны, но не настолько, как аминогликозиды и амфотерицин В.

Противоопухолевые алкилирующие агенты и соединения платины могут вызывать повреждения почек. Нефротоксичность алкилирующих агентов типична.

Циклофосфамид и ифосфамид вызывают образование акролеина — нефротоксичного вещества, которое приводит к развитию геморрагического цистита.

Это можно предотвратить единовременным приемом 2-меркаптоэтан-сульфоната, который реагирует с акролеином, переводя его в мочевых путях в нетоксичное соединение.

Цисплатин и в меньшей степени карбоплатин также нефротоксичны. Наносимый цисплатином вред главным образом затрагивает прямую часть проксимальных канальцев. Чтобы минимизировать вред, обычно пациента перед введением препарата гидратируют вливанием 1-2 л физиологического раствора.

Разрушение клеток противоопухолевыми лекарствами высвобождает большое количество пуринов. Катаболизм пуринов приводит к чрезмерному образованию и выделению уратов и увеличенному риску формирования камней в почках и гиперуремической подагры.

Циклоспорин и такролимус могут нанести вред почкам.Нефропатия из-за циклоспорина и такролимуса связана с неблагоприятным влиянием на сосуды почек. Циклоспорин обычно вызывает острое обратимое ухудшение почечной функции на ранних этапах его применения.

Это связано с сужением центростремительных артериолярных сосудов, что полностью устраняется дофамином и нифедипином. Встречается также хроническая нефротоксичность, она может возникать вследствие склерозных повреждений центростремительных артериол клубочков.

Ацетаминофен и НПВС могут неблагоприятно влиять на почки. Острая почечная недостаточность в результате острого некроза канальцев встречается приблизительно в 2% случаев передозировки ацетаминофена.

Почечная дисфункция обычно сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью, но в некоторых случаях встречается острая почечная недостаточность без печеночной недостаточности.

Острая почечная олигурическая недостаточность наступает через несколько дней после приема ацетаминофена внутрь.

Хроническая нефропатия, вызванная НПВС, характеризуется интерстициальным нефритом и папиллярным некрозом почек. Повреждения почек возникают из-за длительного приема НПВС и редко встречаются у пациентов моложе 30 лет. В основном страдают женщины в возрасте 40-60 лет. Потеря папиллярной ткани может привести к вторичному повреждению нефронов и в конечном счете к нарушению функции почек.

Литий может быть нефротоксичен. У некоторых пациентов, у которых при лечении аффективных расстройств применяли препараты лития, развивается нефрогенный несахарный диабет, обычно полностью проходящий после отмены препарата.

Механизмом нефротоксичности является уменьшение активации аденилилциклазы. Для полного излечения вызванного литием несахарного диабета применяют амилорид, ингибирующий реабсорбцию лития через Na+-каналы в собирательных трубочках.

Некоторые лекарства вызывают острый интерстициальный нефрит. Многие лекарства могут привести к острому ухудшению почечной функции, вызывая воспаление почечных интерстициальных тканей, возможно, из-за их гиперчувствительности. Список таких препаратов включает:

• пенициллины; • сульфонамиды (включая котримоксазол); • нестероидные противовоспалительные средства; • диуретики (тиазиды и фуросемид); • аллопуринол;

• циметидин.

У пациентов часто встречается сопутствующая лихорадка, кожная сыпь и гематурия.

– Также рекомендуем “Физиология сердечно-сосудистой системы. Сосудистое дерево”

Оглавление темы “Лечение болезней почек. Мишени сердца для лекарств”:
1. Синдром избыточной выработки вазопрессина. Почечнокаменная болезнь
2. Гиперурикемия – подагра. Олигурия
3. Хроническая почечная недостаточность. Терапия хронической почечной недостаточности
4. Гломерулонефрит. Лекарственная терапия гломерулонефрита и диализ
5. Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики
6. Физиология сердечно-сосудистой системы. Сосудистое дерево
7. Электрофизиология сердца. Ионные каналы кардиомиоцитов
8. Возбуждение предсердий и желудочков. Электрокардиограмма
9. Аритмии сердца. Острый инфаркт миокарда
10. Диагностика аритмий сердца. Аритмии на ЭКГ

Источник: https://meduniver.com/Medical/farmacologia/345.html

Причины токсической нефропатии. Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики

Токсическая нефропатия. Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики

Практически любой антибиотик может вызвать нефропатию, поэтому разделение этих лекарственных средств на ненефротоксические, факультативно и облигатно нефротоксические потерял смысл. Часто группа антибиотиков пенициллинового ряда влечет побочное действие на почки в 7-8% случаев, причем даже очень малая доза (при проведении скарификационной пробы) может стать причиной нефропатии.

Описаны случаи поражения почек вследствие лечения ампициллином, метициллином, феноксиметилпенициллином, макролидом, эритромицином. Тетрациклины становятся опасными для почек при условии комбинирования с диуретиками, карбонатом лития, а также длительного хранения (нефротоксические их метаболиты – гидротетрациклин и эпигидротетрациклин).

Левомицетин проявляет нефротоксичность реже, чем тетрациклин.

Большинство клиницистов на первое место по нефротоксичности ставят аминогликозиды – неомицин, гентамицин, канамицин, тобрамицин. Особенно часто (примерно у 35% больных) возникают нефропатии при условии сочетания этих препаратов с фуросемидом, цисплатином, цефалотином, цефалоридином, полимиксином, ванкомицином, а также у лиц с гиперкреатининемией.

Из противотуберкулезных препаратов на структуру и функцию почек могут отрицательно влиять стрептомицин, бенемицин, рифампицин, рифадин и др..

При заболеваниях почек часто применяют цефалоспорины как эффективные и относительно менее нефротоксические препараты. Однако появились сообщения о тяжелых осложнениях (вплоть до развития ОПН с летальным исходом), вызванные цефалоридином, цефазолином, как и новыми антибиотиками из группы хинолонов (ципрофлоксацин и др.).

В возникновении и развитии нефропатий, обусловленных антибиотиками, как и многими другими лекарственными препаратами, имеют значение аллергические и токсические механизмы и их сочетания.

Ведущую роль играет сенсибилизация к медикаментозным антигенам (иммунокомплексные, клеточные или антительного повреждения ткани почек).

Токсический эффект реализуется как непосредственно на уровне нефрона, особенно его канальцевого отдела, так и опосредованно – вследствие первичного нарушения гемодинамики, микроциркуляции, гомеостаза (диселектролитемия), метаболизма и тому подобное.

Некоторые аминокислоты, входящие в состав антибиотиков, могут подавлять процессы трансметилирования в почках. Негативное влияние этих лекарственных веществ иногда обуславливается подавлением ими синтеза нуклеиновых кислот в паренхиме почек, особенно в эпителии проксимальных канальцев.

Определенное значение имеет индивидуальная чувствительность рецепторов, через которые осуществляется воздействие лекарств, с учетом ритмичности физиологических и биохимических процессов, включая процессы деструкции и репарации.

Морфологические изменения в почках зависят от характера патологического процесса, обусловленного антибиотиками. Острый интерстициальный нефрит сопровождается отеками и клеточной инфильтрацией (эозинофилы, мононуклеары, гигантские клетки) интерстиция. очаговым поражением канальцев.

При электронной микроскопии наблюдают включения в цитоплазму продуктов деградации митохондрий. Изменения проницаемости клеточных мембран и их липидного состава характерны для поражений полиеновыми антибиотиками.

При нефропатиях, в генезе которых ведущую роль играют изменения гуморального и клеточного иммунитета, возможно поражение клубочков-от незначительных до выраженных, как при постстрептококковом или волчаночном ГН. ОПН свойственный тубулярный некроз.

При хроническом течении обнаруживают различной глубины дегенеративные изменения в почечных канальцах (преимущественно проксимальных), пролиферацию соединительнотканных элементов, инфильтрацию интерстиция, полнокровие клубочков, повреждения сосудов (проявления геморрагического васкулита), а на заключительных этапах развития хронической нефропатии формируются морфологические признаки, характерные для ХПН.

Основными разновидностями нефропатий, вызванных антибиотиками, является ОПН, интерстициальный нефрит с острым или хроническим течением и гломерулонефрит.

Говоря о нефротоксических препаратах, что ты думаешь?

Аристолоховая кислота? Антибиотики? Циклоспорин? Противовоспалительные препараты?

Если вы думаете о двух или трех из них, поздравляю, вы являетесь пациентом, который несет ответственность за ваше собственное состояние, но вам все равно нужно знать: потому что большинство лекарств нужно проходить через почки, больше, чем эти виды нефротоксических препаратов могут быть больше.

Многие лекарства и продукты для здоровья часто сказали, что это можно сохранить поки, это не правильно! Лекарства, все есть побочный эффект, и поэтому, когда выбрать лекарства, обязательно выбрать лекарства, которые имеют маленькие побочные эффекты.

На следующие вот некоторые нефротоксические препараты, врач и пациент все можно внимание!

В нефротическом синдроме, Нестероидные противовоспалительные препараты: аспирин, ибупрофен, ацетаминофен, напроксен, нафтохинон, диклофенак и др. Эти западные лекарства имеют нефротоксические. И поэтому если вы сейчас принимаете эти лекарства, связи с вашем врачом, чтобы определить можно ли есть.

Если у вас есть вопросы, заполните форму ниже. Вы, несомненно, получите бесплатную медицинскую консультацию от специалистов в течении 24 часов.

Е.М. Лукьянова
Российский государственный медицинский университет, г. Москва

Применение антибактериальных препаратов является основной причиной возникновения заболеваний для всех возрастных групп. Повреждение почек происходит посредством двух основных механизмов, в частности напрямую и при помощи иммунологических медиаторов.

Для некоторых антибиотиков (аминогликозиды и ванкомицин) нефроток-сичностъ, обратимая после отмены препарата, является очень частым побочным эффектом, вплоть до возникновения острой почечной недостаточности, частота возникновения которой в настоящее время возрастает.

Антибактериальные препараты очень часто используются в неонаталъном периоде, особенно у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении.

Определение ранних неинвазивных маркеров повреждения почки (микроглобулины в моче, белки и факторы роста) очень важно до тех пор, пока значения традиционных лабораторных параметров нефротоксичности отклоняются от нормы лишь при наличии существенного повреждения почек.

В настоящее время часто используются аминогликозиды и гликопептиды в качестве монотерапии или в комбинации, несмотря на их низкий терапевтический индекс. Нефротоксичность может быть вызвана (бета-лактамами и родственными соединениями.

Потенциальная возможность для возникновения нефротоксичности распределяется в отношении препаратов следующим образом: карбапенемы > цефалоспорины > пенициллины > монобактамы.

Цефалоспорины третьего поколения нередко используются у новорожденных.

Нефротоксичность других классов антибактериальных препаратов не обсуждается либо потому, что они назначаются новорожденным при исключительных обстоятельствах, например хлорамфеникол или ко-тримоксазол (триметоприм-сульфаметоксазол), либо – потому, что они не связаны с возникновением значительной нефротоксичности, например макролиды, клиндамицин, хинолоны, рифампицин и метронидазол.

Нефротоксичность антибиотиков, антибактериальный спектр действия, фармакокинетика, эффект после применения, клиническая эффективность, профиль основных побочных эффектов и стоимость лечения.

Основными причинами повреждения почки являются существенная нефротоксичность некоторых антибактериальных препаратов, преобладающая почечная экскреция большинства антибиотиков, высокий почечный кровоток и высокая степень специализации клеток канальцев.

Антибиотики могут оказывать повреждающее действие на почки при помощи двух механизмов.

Прямой тип повреждения (наиболее частый) является дозозависимым, часто с незаметным началом (симптомы часто не определяются на ранних стадиях), и характеризуется некрозом части клеток проксимальных канальцев почки.

Патологические изменения в тяжелых случаях соответствуют картине острого тубулярного некроза, что является типичным для повреждения в результате воздействия аминогликозидов и гликопептидов. У новорожденных отмечается именно такой тип повреждения.

Иммунологически опосредованный тип повреждения не зависит от дозы препарата и обычно возникает остро, сопровождаясь аллергическими проявлениями. Гистологически характеризуется наличием инфильтратов, состоящих из мононуклеарных клеток, плазматических клеток и иммуноглобулина IgE [З].

Реакция гиперчувствительности может возникать посредством клеточных механизмов (наиболее часто), результируя в острый тубуло-интерстициальный нефрит, либо при помощи гуморальных механизмов (менее часто), результатом чего является фокальный гломерулонефрит . Подобное повреждение типично для пенициллинов и очень редко встречается у новорожденных .

Цефалоспорины могут усиливать повреждение, причиненное и прямым, и иммунологически опосредованным путем .

Нельзя не отметить, что развитие нефропатии, вызванной приемом лекарственных препаратов, полностью отличается от такового при идиопатической нефропатии. Действительно, повреждения почек обычно угасают при отмене препарата [I].

Однако повреждение функции почек может нарушать фармакокинетику антибиотиков, снижая почечную экскрецию и образуя опасный порочный круг.

Возможным последствием может оказаться вовлечение других органов, таких как орган слуха, развитие острой почечной недостаточности.

В трети случаев у взрослых ОПН вызвана приемом антибактериальных препаратов. При отсутствии систематических эпидемиологических данных по возникновению ОПН у новорожденных, частота возникновения возросла в 8 раз за последние 10 лет и у новорожденных, и у детей всех возрастов .

Неясной остается роль антибиотиков в возникновении нефротоксичности, так как антибиотики назначаются тем новорожденным, которые часто серьезно больны, у которых имеются гемодинамические нарушения и/или электролитные расстройства, являющиеся сопутствующими факторами в возникновении почечных нарушений.

Антибактериальные препараты довольно часто используются в неонатальном периоде. У новорожденных с очень низкой массой при рождении применение антибиотиков распространено очень широко – до 98,8% новорожденных , и эта группа пациентов может быть исключительно склонна к возникновению повреждения почек.

Таким образом, неонатальный возраст может быть фактором риска для развития нефротоксичности, вызванной приемом антибактериальных препаратов, и он становится тем более значимым, чем больше степень недоношенности .

Многие исследователи утверждают, что повреждение почек, вызванное приемом антибактериальных препаратов (особенно аминогликозидов или гликопептидов), встречается реже и протекает менее тяжело у новорожденных, чем у взрослых.

В данное время существуют три общепринятые гипотезы: (1) индекс «отношение почечного объема к объему тела» выше у новорожденных; (2) у новорожденных достигается меньший захват антибиотика проксимальными канальцами из-за неполного созревания канальцев; (3) не созревшие почки менее чувствительны к токсическому агенту . Важно подчеркнуть, что отработка дозы препарата всегда должна быть проведена у пациентов с повреждением функции почек до того, как накопление антибактериального препарата может привести к усилению почечных и внепочечных побочных эффектов .

Определение и оценка нефротоксичности

Определение нефротоксичности хорошо разработано для аминогликозидов и может быть использовано для других антибиотиков. Нефротоксичность, вызванная приемом аминогликозидов, изначально была определена клинически как увеличение уровня сывороточного креатинина более чем на 20% по сравнению с изначальным уровнем .

Позднее нефротоксичность была определена более детально: увеличение уровня сывороточного креатинина на >44,2 микромоль/л (0,5 мг/дл) у пациентов с изначальным уровнем креатинина 88 микромоль/л у пациентов с изначальным уровнем креатинина >265 микромоль/л (3 мг/дл) расценивалось как показатель нефротоксического действия назначенного препарата .

Тем не менее, традиционные лабораторные параметры нефротоксичности, такие как уровень сывороточного креатинина, азот мочевины и показатели анализов мочи, имели отклонения от нормы только при наличии существенного повреждения почки .

Недавно у новорожденных был выделен новый показатель цистатин С, который является маркером функции клубочков в период отсутствия увеличения креатинина .

Биомаркеры нефротоксичности в моче (микроглобулины, белки и факторы роста) используются в неонатологии для ранней неинвазивной идентификации повреждения почечных канальцев, возникающего в случае применения антибактериальной терапии. Более того, они помогают в определении степени повреждения и мониторинге времени прохождения.

Функциональные повреждения канальцев. Микроглобулины мочи, (бета 2 -микроглобулин, альфа 1 -микроглобулин и ретинол-связывающий белок являются белками с низким молекулярным весом (

Структурные повреждения канальцев.

Структурные повреждения диагностируются путем измерения уровней ферментов в моче, антигенов проксимальных (таких как аденозин дезаминаза связывающий белок) и дистальных канальцев, а также фосфолипидов (общее количество и фосфатидилинозитол) .

Источник: https://vealprof.ru/prichiny-toksicheskoi-nefropatii-nefrotoksichnye-preparaty-toksichnye-dlya-pochek/

ОкругВрача
Добавить комментарий