Нарушение углеводного обмена лечение — Лечение диабета

Нарушение углеводного обмена при диабете

Нарушение углеводного обмена лечение — Лечение диабета

/. Нарушение метаболизма углеводов: всасывания, синтеза, депониро­вания и расщепления. Углеводы— это альдегидоспирты (кетоспирты) с одной карбонильной и несколькими гидроксильными группами, а также их производные. В организме углеводы выполняют следующие функции;

1. Источник энергии (обеспечивают около 67% суточного потребления энергии, резерв энергии — в форме гликогена).

2. Пластическая функция (продукты обмена участвуют в синтезе липидов, аминокислот, мукополисахаридов тканей).

3. Защитная функция (углеводные компоненты иммуноглобулинов участвуют в иммуни­тете).

Источник углеводов в питании человека — преимущественно пища растительного про­исхождения. Суточная потребность в углеводах составляет 400-500 г.

Пищевые углеводы в основном представлены крахмалом, сахарозой (преобладают в пище взрослых людей) и лактозой (является основным углеводом в питании детей груд­ного возраста).

Переваривание углеводов начинается в тонком кишечнике. Кратковременное воз­действие амилазы слюны на крахмал пищи существенной роли не играет, так как в про­свете желудка кислая среда инактивирует этот фермент.

В тонком кишечнике крахмал под действием амилазы поджелудочной железы, выделяющейся в двенадцатиперстную кишку с панкреатическим соком, расщепляется до мальтозы и изомальтозы.

Эти дисахариды, а также лактоза и сахароза, расщепляются специфическими ферментами (гликозидазами), продуцируемыми поджелудочной железой и щеткообразным эпителием кишечника. Ферменты работают не в просвете кишечника, а на поверхности клеток (пристеночное пищеварение).

В результате образуются моноса­хариды (глюкоза, фруктоза, галактоза), которые затем транспортируются через плоский кишечный эпителий в воротную систему крови.

Всасывание моносахаридов из кишечника происходит с помощью специальных белков-переносчиков.

Глюкоза и галактоза транспортируются в энтероцит путем активно­го транспорта, зависимого от градиента концентрации ионов Na+ Он обеспечивает пере­нос глюкозы в энтероцит против ее градиента концентрации.

Энергия, необходимая для этого активного транспорта, обеспечивается Nа+/К+-АТФазой. Это обеспечивает всасыва­ние глюкозы и галактозы даже при низкой концентрации в кишечнике.

Из этих простых Сахаров глюкоза по своей распространенности в качестве углеводного компонента пищи намного превосходит все остальные.

Поскольку внутри клеток свободная глюкоза как таковая практически отсутствует, вся поглощаемая тканями глюкоза подвергается следующим основным метаболическим превращениям:

■ накопление в виде гликогена;

■ окисление путем аэробного и анаэробного гликолиза до пирувата (с последующим доокислением в цикле трикарбоновых кислот) и лактата, соответственно;

■ окисление через пентозный цикл;

■ превращение в жирные кислоты и накопление в виде триглицеридов;

■ высвобождение из клетки в виде свободной глюкозы.

Нарушения всасывания углеводовмогут возникать при врожденной недостаточности специфического фермента или транспортной системы, необходимой для обмена определенного сахара. В том и другом случаях сахар накапливается в просвете кишечника, повышая осмолярность кишечного сока и тем дополнительно увеличивая всасываемость воды в просвет кишечника.

Общие признаки синдромов нарушения всасывания углеводов:

■ диарея,

■ вздутие живота после приема в пищу определенного сахара,

■ кислая реакция кала (рН диабетическая кома) из-за гиперосмолярности плазмы.

9. Накопление гликозилированного гемоглобина (гликогемоглобина). Это гемоглобин, в котором молекула глюкозы конденсируется с бета-концевым валином бета-цепи моле­кулы гемоглобина А -» гемическая гипоксия.

10. Диабетическая микроангиопатия чаще всего проявляются поражениями капилляров почек и сетчатки глаза. В основе этих состояний лежат биохимические изменения при сахарном диабете. Базальная мембрана клубочков при сахарном диабете содержит из­быточное количество гликопротеинов.

Более того, в почках возрастает активность фер­мента глюкозилтрансферазы, ответственной за модификацию гликопротеинов.

Избы­точное гликозилирование белков (гемоглобина, альбумина и других) приводит к их по­вышенному отложению в микроциркуляторном русле, что и проявляется в виде микро-ангиопатии.

11. Диабетическая нейропатия может затрагивать деятельность практически любой сис­темы организма и имитирует многочисленные неврологические заболевания. В про­цесс могут вовлекаться чувствительные, двигательные и вегетативные нервы.

Нейро­патия может протекать с демиелизацией волокон или без нее. Вегетативная дисфунк­ция при сахарном диабете, как правило, проявляется постуральной гипотензией, импо­тенцией, нарушениями функции ЖКТ и т.д.

Несомненно, что свой вклад вносит сорби-

толовый путь метаболизма глюкозы. Гипергликемия активирует его, что приводит к накоплению сорбитола и фруктозы и тем самым к осмотическим сдвигам во внутрикле­точной среде. Последнее, сопровождается гипоксией нервных клеток и нарушением их функции

Нарушение нервной проводимости при сахарном диабете может быть связано со снижением уровня миоинозитола в нервной ткани. Это циклический гекситол, синтезируемый в нервной ткани из глюкозы и необходимый для синтеза фосфолипидов клеточной мембраны.

Показано, что. при сахарном диабете нарушается аксоплазматический ток, т.е. транспорт белков и нейромедиаторов из тела клетки по аксонам различной длинны.

12. Нефропатия — нарушение кровоснабжения почек.

Нарушения обмена веществ,которые инициирует дефицит инсулина при сахарном диабете.

Углеводный обмен: снижается способность печени утилизировать глюкозу, резко повышается гликогенолиз и глюконеогенез, снижается активность цикла Кребса и пентознофосфатного окисления глюкозы, зато возрастает использование глюкозы в биосинтезе гликопротеинов и сорбитоловом пути окисления. Последние представляют альтернативные пути метаболизма глюкозы, имеющие важное значение в патогенезе осложнений сахарного диабета.

Жировой обмен: сахарный диабет сопровождается значительным «опустошением»жировых депо, т.е. активацией липолиза (процесс, который контролируется

инсулинзависимой липазой). В результате может возникнуть вторичная

Источник: https://diabet.nextpharma.ru/narushenie-uglevodnogo-obmena-pri-diabete/

Нарушение обмена углеводов при диабете

Нарушение углеводного обмена лечение — Лечение диабета

Нарушенный обмен углеводов при сахарном диабете (СД) усиливает течение болезни. Это явление не лечится одними таблетками — необходимо перестраивать образ жизни: правильно питаться, заниматься спортом, высыпаться и избегать стрессовых ситуаций. Помимо диабета, нарушение обмена веществ приводит и к другим заболеваниям.

Углеводный обмен — что это?

Углеводы — источник энергии для организма. Эти вещества многофункциональны:

  • способствуют укреплению иммунитета;
  • насыщают энергией клетки;
  • обеспечивают защитную функцию печени;
  • являются обязательной составляющей производства нуклеиновых кислот;
  • способствуют гомеостазу.

Углеводный обмен обеспечивается комплексом механизмов:

  • процессом окисления глюкозы;
  • осуществляемым в мышцах и печени процессы превращения гликогена в глюкозу;
  • выработки из малоуглеводной пищи углеводов;
  • преобразованием в органах ЖКТ сложных углеводов в простые.

У здорового человека углеводы снабжают клетки энергией за счет калорий съеденной пищи или жировых запасов. Сбой обмена углеводов приводит к изменению уровня сахара в крови. Норма глюкозы — 3,3—5,5 ммоль/л. При нарушении метаболизма этот показатель может снижаться и увеличиваться.

Как на углеводный обмен влияет СД?

Интенсивная переработка гликопротеидов приводит к развитию ангиопатии.

Толчком для развития сахарного диабета 2 типа служит недостаточная выработка инсулина. При снижении его продуцирования или уменьшении активности углеводный обмен нарушается. Патофизиология обмена веществ:

  1. Поступление глюкозы в клетки снижается. Растет сахар в крови, происходит усиление безинсулиновых механизмов усвоения сахара, например, полиоловый шунт, когда поступившая глюкоза проходит восстановительные процессы, превращаясь в сорбит, после чего происходит его окисление во фруктозу. К сожалению, этот процесс ограничен сорбитдегидрогеназой — ферментом, зависящим от инсулина. Активация этого механизма накапливает сорбитол в тканях, усиливая вероятность развития нейропатии и катаракты.
  2. Активная переработка гликопротеидов приводит к развитию ангиопатий (атонии сосудистых стенок).
  3. Увеличивается количество гликированного гемоглобина.
  4. Глюкуронатный механизм способствует образованию гликозаминогликанов. Эти вещества способствуют развитию артропатий (трофических изменений в суставах) у людей, страдающих от сахарного диабета.

Описанные пути безинсулинового преобразования глюкозы не обеспечивают основную функцию — насыщение энергией. Появляется парадоксальное явление — в крови достаточно глюкозы, а клетки при этом голодают.

Происходит активация глюкогенеза, однако из-за недостатка инсулина клетки не могут усвоить эту глюкозу. Развивается устойчивая гипергликемия, недостаток энергии и кислорода в клетках.

Растет количество гликированного гемоглобина, что усиливает гипоксию.

Симптомы нарушенного обмена углеводов при сахарном диабете

Нарушение обмена веществ имеет несколько различную симптоматику в зависимости от количества углеводов. При недостатке углеводов пациент сталкивается со следующими проявлениями болезни:

Сонливость может означать начало нарушения углеводного обмена в организме.

  • депрессивные состояния, апатия;
  • снижение веса;
  • сонливость, слабость;
  • пониженный показатель глюкозы в крови;
  • кетоацидоз.

При превышении количества углеводов:

  • высокий сахар в крови;
  • повышенное давление;
  • чрезмерная активность;
  • тремор тела;
  • патологии сердечно-сосудистой системы.

Заболевания, развивающиеся из-за нарушения углеводного обмена и их симптомы описаны в таблице:

ПричинаБолезньСимптомы
Избыток углеводовОжирениеОдышка
Стремительный набор веса
Гипертония
Искажение насыщения
Жировая дистрофия внутренних органов и их болезни на этом фоне
Сахарный диабетЗуд кожных покровов
Набор или потеря веся
Слабость
Повышенное мочеиспускание
Долго заживающие ранки и порезы
Недостаток углеводовГипогликемияСонливость
Головокружение
Потливость
Сильный голод
Тошнота
Болезнь ГиркеКсантомы кожи
Задержка роста и полового созревания
Гипертермия
Одышка

Лечение углеводного обмена

Качественный сон помогает восстанавливать углеводный обмен в организме.

Углеводный обмен при сахарном диабете поддается лечению, если пациент полностью меняет образ жизни. Одних таблеток недостаточно.

Придется нормализовать питание, регулярно заниматься спортом и хорошо высыпаться. Медикаментозное лечение направлено на устранение причин развития недуга. Пациенту проводят полное гормональное исследование.

Средства, способствующие нормализации обменных процессов:

  • комплекс витаминов;
  • гормоны;
  • ферменты;
  • гемостатики;
  • противотромбические препараты;
  • аминокислоты;
  • биостимуляторы.

Для полноценного усваивания углеводов человеку необходимо нормализовать рацион и стараться максимально расходовать энергию.

Не злоупотреблять сладостями, отказаться от углеводной пищи на ужин, не перекусывать печеньем с чаем, не заедать стрессы. Лучше отказаться от лифта в пользу ступенек. Рекомендуется при возможности ходить на работу или от станции метро пешком. Активные прогулки и спорт должны стать неотъемлемой частью жизни человека с проблемным обменом углеводов.

Источник: http://EtoDiabet.ru/diab/bolezni/narushenie-obmena-uglevodov-pri-saharnom-diabete.html

Нарушения углеводного обмена

Нарушение углеводного обмена лечение — Лечение диабета

Диабет известен был еще за полторы тысячи лет до нашей эры, а в 1889г была открыта связь диабета и поджелудочной железы: удаление железы привело к смерти животного от диабета! В 1921г Ф. Бантинг и Ч.Г. Бест обнаружили инсулин и доказали его роль в углеводном обмене, а в 1923г получили за это Нобелевскую премию.

Частота и «национальность» диабета

Афроамериканцы и американцы с испанскими корнями чаще всего страдают злокачественным диабетом 1 типа (7,4% и 6% соответственно).

В мире около 6% людей имеют диагноз «диабет», постепенно увеличивается количество пациентов с диабетом 1 типа, что связано с усовершенствованием диагностики и увеличением продолжительности их жизни.

Среди монголоидов чрезвычайно часто возникает диабет 2 типа, самая высокая частота диабета наблюдается в Гонконге – 12%, самая низкая – в Чили (1,8%).

Патогенез сахарного диабета

Глюкоза – универсальный источник энергии, однако она усваивается некоторыми тканями только в присутствии инсулина (инсулинзависимые мышцы, жировая ткань, печень), сердце, мозг и некоторые другие органы «пользуются» глюкозой без инсулина. Избыток глюкозы под воздействием того же инсулина депонируется в печени (гликоген), а при необходимости быстро расщепляется и служит резервным источником энергии.

При недостатке инсулина (гибель клеток поджелудочной железы) или невосприимчивости тканей к нему (ожирение, патология рецепторов) глюкоза не усваивается, уровень ее в крови и моче повышается, ткани насыщаются сахаром. Это приводит к патологии сосудов, иммунодефициту, нейропатии, нарушению всех видов обмена.

Инсулин – экстраординарный гормон для снижения уровня глюкозы в крови, все остальные (глюкагон, глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, катехоламины, соматотропный гормон) повышают его! Именно поэтому поражение поджелудочной железы, даже банальным панкреатитом, часто бывает фатальным и вызывает диабет.

!!! Чем дольше течет заболевание, тем более необратимые последствия оно вызывает. При своевременной диагностике 90% осложнений диабета можно предотвратить!

Симптомы сахарного диабета

Жажда и полиурия – самые яркие и диагностически значимые симптомы диабета, они появляются задолго до осложнений и требуют срочного обращения к врачу! Кроме них наблюдаются и другие признаки:

  • Сухость и зудение кожи и слизистых.
  • Иммунодефицит, долго незаживающие ранки.
  • Макро- и микроангиопатии (тромбозы, атеросклероз, ретинопатия, нефропатия).
  • Полинейропатия (нарушение чувствительности, судороги).
  • Похудание (неблагоприятный признак).
  • Головная боль и мышечная слабость.
  • Помутнение хрусталика.

Сахарный диабет первого и второго типа

Диабет 1 типа называют еще юношеским или ювенильным, он развивается чаще до 40 лет из-за аутоиммунной атаки клеток (после вирусной инфекции) поджелудочной железы или по неясным причинам, течет злокачественно и требует обязательной инсулинотерапии, но составляет примерно 10% всех случаев диабета.

!!! Диабет первого типа может быть связан с вирусными инфекциями, от вируса Коксаки и гепатита до банального гриппа, стрессами, травмами, панкреатитом, опухолями, операциями.

Второй тип диабета предполагает инсулинорезистентность в совокупности с дефектами синтеза или строения инсулина и инсулиновых рецепторов, развивается длительно и может вначале корректироваться пероральными сахароснижающими препаратами. Данное заболевания приобретает характер эпидемии в связи с гиподинамией и особенностями питания и является социальной проблемой, так диагностируется в 90% случаев нарушений углеводного обмена.

!!! При диабете второго типа 9 человек из 10 имеют лишний вес, многие страдают пищевыми расстройствами.

!!! Сейчас не используются термины «инсулинзависимый» и «инсулиннезависимый» диабет, т.к. оба заболевания требуют коррекции с помощью инсулина, это вопрос времени.

Другие виды диабета – генетически обусловленные аномалии строения инсулина и рецепторов к нему, заболевания внешнесекреторных клеток поджелудочной железы, эндокринная патология с повышенной секрецией контринсулярных гормонов (токсический зоб, феохромоцитома, гиперфункция надпочечников и соматотропина). Латентный аутоиммунный диабет взрослых (LADA-диабет или диабет 1,5 типа), диабет взросления – довольно редкие формы нарушений обмена углеводов, которые, впрочем, также диагностируются в нашей клинике.

Гестационный сахарный диабет – нарушение усвоения глюкозы, которое развивается спонтанно и спонтанно же проходит во время беременности.

Нарушение гликемии натощак

Глюкоза крови в пределах 5,6-6,1 ммоль/л (до 7 в плазме) натощак – пограничное состояние, предиабет, либо следствие приема некоторых препаратов, беременности, нарушения условий сдачи анализа.

Если анализ глюкозы крови натощак некорректный, мы рекомендуем повторить его с соблюдением всех правил и/или проводить нагрузочные пробы с построением сахарной кривой, которая является надежным и проверенным методом диагностики сахарного диабета.

Нарушение толерантности к глюкозе(НТГ) – уровень сахара от 7,8 до 10 ммоль/л через два часа после нагрузки глюкозой, показатель 11 и выше – признак сахарного диабета. НТГ повышает риск сердечно-сосудистых осложнений и может легко трансформироваться в диабет 2 типа. Состояние требует диеты и приема препаратов, снижающих вес и инсулинорезистентность!

Осложнения сахарного диабета

Комы разной степени тяжести (гипергликемическая, кетоацидотическая, гипогликемическая), гангрена нижних конечностей (86000 случаев ампутаций в год в США), слепота, поражения почек, диабетическая стопа, сердечно-сосудистые заболевания (рост за последние годы на 23%), инфекционные фатальные заболевания (10-30 тысяч людей ежегодно умирают от пневмонии и гриппа) – вот неполный список осложнений диабета. В общем диабет сокращает жизнь на 5-10 лет! При своевременном и качественном лечении этого можно избежать и поддерживать качество жизни на должном уровне.

Лечение сахарного диабета

Диета: овсяная каша уменьшает уровень глюкозы в крови на 16% (если есть два-четыре раза в день) или 40% (пять-шесть раз в день), еще в двадцатых годах прошлого века врачи рекомендовали пациентам диету на основе овсяной каши! Другие современные рекомендации – молочно-растительная диета с ограничением простых углеводов и достаточным уровнем белка. При инсулинотерапии обязательно считать ХЕ (хлебные единицы) – углеводный эквивалент любого продукта, ведь именно инсулин облегчает усвоение углеводов в тканях.

Сахароснижающие препараты: подбираются индивидуально, стимулируют синтез инсулина или уменьшают инсулинорезистентность. При правильно подобранной дозе и регулярной смене препарата эффект сохраняется 10-12 лет, затем требуется инсулинотерапия.

Инсулин: 100% пациентов с диабетом 1 типа и около 40-50% с диабетом 2 типа нуждаются в инсулине. Только такая терапия позволяет профилактировать осложнения, продлять жизнь и держать уровень глюкозы в норме.

Сейчас существуют инъекционные (шприцы и шприц-ручки), пероральные, ингаляционные формы введения инсулина, а также инсулиновые помпы.

Консультацию о установке последних вы можете получить в нашей клинике, это современный удобный способ введения инсулина, альтернатива подкожным инъекциям вручную.

Диагностика сахарного диабета

Измерение уровня глюкозы крови натощак является скрининговым и позволяет выявить патологию углеводного обмена. При повышенных цифрах (норма 3,3-5,5 моль/л) проводится повторный анализ и/или строится сахарная кривая, которая позволяет определить адекватность синтеза инсулина при нагрузке глюкозой. Дополнительно делается биохимия крови и мочи.

Для диагностики осложнений осматривается глазное дно, делается УЗИ почек и крупных сосудов, рентгенография стопы.

В нашей клинике специалисты-эндокринологи ставят диагноз «диабет» на основании жалоб, данных расспроса и осмотра. Подкрепить обследование можно лабораторной диагностикой (уровень сахара крови натощак, сахарная кривая, биохимия крови), экспертным УЗИ (поражение органов-мишеней), рентгенограммами, осмотром глазного дна.

После полного комплекса диагностических мероприятий назначаются диета и лечение, при необходимости – инсулин. Пациента обучают гигиене (профилактика диабетической стопы), инъекциям инсулина, подсчету хлебных единиц, настраивают на положительный лад.

Сегодня сахарный диабет не является приговором и качество жизни при диабете может быть весьма высоким при ранней диагностике и соблюдении рекомендаций врача.

Наименование услуги Цена (руб)

Источник: https://nazimova.com/services/endokrinologiya/narusheniya-uglevodnogo-obmena/

Сахарный диабет

Нарушение углеводного обмена лечение — Лечение диабета

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ наверх

Группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией вследствие нарушения секреции инсулина, его действия или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при сахарном диабете сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов.

1. Сахарный диабет 1-го типа: характеризуется деструкцией β-клеток поджелудочной железы, обычно ведущей к развитию абсолютного дефицита инсулина.

Сахарный диабет 1 типа вызван аутоиммунным процессом, инициированным действием провоцирующих факторов (факторов окружающей среды) у лиц с генетической предрасположенностью.

В развитии заболевания участвуют аутоантитела к различным структурам β-клеток, которые могут появиться за много месяцев и даже лет до возникновения симптомов сахарного диабета.

За этот период происходит постепенное снижение секреторных возможностей β-клеток, приводящее к развитию абсолютного дефицита инсулина и манифестации сахарного диабета. Обычно начинается в детские и подростковые годы, но может развиться в любом возрасте.

Возможно медленное прогрессирование аутоиммунной деструкции β-клеток, приводящее к манифестации заболевания на 4-м или 5-м десятилетии жизни (аутоиммунный сахарный диабет с поздним началом — LADA [латентный аутоиммунный диабет взрослых]). После дебюта заболевания остаточная функция β-клеток сохраняется некоторое время; далее секреция инсулина постепенно снижается и развивается абсолютный дефицит, что подтверждается низким или неопределяемым уровнем С-пептида (маркера секреции инсулина) в сыворотке.

2. Сахарный диабет 2-го типа: наиболее частая форма (≈80–85 %); развивается вследствие прогрессирующего нарушения секреции инсулина в условиях инсулинорезистентности. Это полигенная форма диабета, но ключевую роль в его развитии играют факторы окружающей среды (ожирение [особенно по абдоминальному типу] и низкая физическая активность).

Избыток свободных жирных кислот, высвобождающихся из висцеральной жировой ткани, является причиной «липотоксичности», повышенное окисление жиров в мышцах вызывает ингибирование гликолиза, а в печени становится причиной усиления глюконеогенеза, требующего компенсаторного выделения инсулина β-клетками, и может привести к постепенному истощению их резерва и критическому нарушению метаболизма глюкозы.

3. Другие специфические типы сахарного диабета: генетические дефекты функции β-клеток поджелудочной железы (напр. сахарный диабет взрослого типа у молодых [MODY], перманентный неонатальный сахарный диабет); генетические дефекты действия инсулина (напр., инсулинорезистентность типа А, липоатрофический диабет); заболевания экзокринной части поджелудочной железы (напр.

, панкреатэктомия, муковисцидоз); эндокринные заболевания (напр. синдром Кушинга, акромегалия, феохромоцитома); сахарный диабет, индуцированный ЛС (напр., ГКС) или другими химическими веществами; инфекции (напр., врожденная краснуха), редкие иммуноопосредованные формы; другие генетические синдромы, иногда ассоциированные с сахарным диабетом (напр.

синдром Дауна, Клайнфельтера, Шерешевского-Тернера).   

4. Гестационный сахарный диабет или манифестный сахарный диабет во время беременности: развиваются во время беременности.

Возникшее во время беременности увеличение концентрации гормонов, действующих антагонистически по отношению к инсулину, приводит к инсулинорезистентности с компенсаторной гиперинсулинемией, в то же время увеличение утилизации глюкозы развивающимся плодом и плацентой приводит к повышению потребности в инсулине. Эффектом этих адаптационных изменений является увеличенный риск нарушения углеводного обмена у ранее здоровых женщин.

Клиническая картина и естественное течение наверх

Течение болезни зависит от скорости утраты β-клеток.

Изначально происходит выпадение ранней фазы секреции инсулина при сохранении базальной инсулинемии, только затем снижение обеих фаз секреции инсулина, приводящее к развитию  преддиабетических состояний (нарушение гликемии натощак [impaired fasting glucose — IFG] и/или нарушение толерантности к глюкозе [impaired glucose tolerance — IGT]), а далее — явный сахарный диабет. Субъективные симптомы неспецифичны и разнообразны, связаны с типом сахарного диабета и динамикой течения болезни, появляются гораздо чаще при сахарном диабете 1 типа, чем 2 типа, также, как ацидоз и кетоацидотическая кома. Из-за трудностей в достижении полной компенсации сахарного диабета не удается полностью предотвратить развитие хронических осложнений →разд. 13.4, которые ухудшают качество жизни больных и являются причиной повышенной смертности, в первую очередь, по причине заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Типичные симптомы сахарного диабета: полиурия (осмотический диурез вследствие глюкозурии), повышенная жажда (полидипсия), признаки обезвоживания, как правило, умеренно выраженные (уменьшение эластичности кожи, сухость кожи и слизистых оболочек), слабость и сонливость, вызванные обезвоживанием, похудение (реже), ацидоз и кетоацидотическая кома (иногда в дебюте заболевания), склонность к гнойничковым поражениям кожи или инфекциям мочеполовой системы.

1. Сахарный диабет 1 типа: резкое истощение секреторных резервов β-клеток поджелудочной железы у детей и подростков является причиной манифестации заболевания, как правило, с явлений кетоацидоза, а также лабильного протекания сахарного диабета, что увеличивает риск развития хронических (могут появиться уже на 5 году течения заболевания).

При развитии сахарного диабета 1 типа у взрослых лиц симптомы нарастают медленно, иногда в течение нескольких месяцев, обычно болезнь не начинается ацидотической комой (хотя и появляются признаки кетоацидоза). Многолетнее течение на вид легкой гипергликемии, напр.

, при сахарном диабете LADA, способствует коварному развитию хронических осложнений.

2. Сахарный диабет 2 типа: типичные симптомы сахарного диабета появляются значительно реже, чем при сахарном диабете 1 типа. Более половины случаев протекает бессимптомно и болезнь выявляется случайно или при скрининговых исследованиях.

Некомпенсированный сахарный диабет 2 типа способствует развитию хронических осложнений, особенно сердечно-сосудистых, которые являются главной причиной повышенной смертности.

Около 85 % больных имеют ожирение, чаще всего абдоминального типа; часто артериальная гипертензия и дислипидемия. Гипергликемия может проявиться на фоне другого заболевания (напр., инфекции), при котором увеличивается потребность в инсулине.

Секреторные резервы β-клеток постепенно истощаются по мере продолжительности сахарного диабета (это требует мониторирования течения заболевания и адаптации лечения к изменяющимся потребностям). 

Диагностика наверх

Алгоритм диагностики сахарного диабета →рис. 13.1-1.

Рисунок 13.1-1. Алгоритм диагностики сахарного диабета

Во многих случаях сахарный диабет протекает беcсимптомно, поэтому рекомендуется выполнение скрининговых исследований (гликемия натощак или ПГТТ →см.

ниже) каждый год в группах повышенного риска появления сахарного диабета 2 типа: избыточный вес или ожирение (ИМТ ≥25 кг/м2 или окружность талии >80 см у женщин и >94 см у мужчин), сахарный диабет у родителей или сибсов, низкая физическая активность, ранее выявленные нарушения углеводного обмена — НГН [нарушенная гликемия натощак] или НТГ [нарушение толерантности к глюкозе], гестационный сахарный диабет в анамнезе, рождение ребенка с массой тела >4 кг, артериальная гипертензия (≥140/90 мм рт. ст.), холестерин-ЛПВП 1,7 ммоль/л (150 мг/дл), синдром поликистозных яичников, заболевание сердечно-сосудистой системы на фоне атеросклероза, муковисцидоз (исследование раз в году с 10-летнего возраста), и каждые 3 года у всех лиц ≥45 лет.

Основы скрининговых исследований у беременных →разд. 13.2.2.

Дополнительные методы исследования

1. Лабораторные исследования:

1) гликемия — концентрация глюкозы в плазме венозной крови (норма 4,0–5,5 ммоль/л [72–99 мг/дл]), используется для диагностики сахарного диабета или НГН, а концентрация глюкозы в цельной капиллярной крови (определение с помощью глюкометра, натощак [т. е. через 8–14 ч после последнего приема пищи] и через 90–120 мин после еды) — для мониторирования лечения сахарного диабета;

2) уровень гликозилированного гемоглобина (HbA1c) — используется для оценки метаболической компенсации сахарного диабета, отражает среднюю гликемию в течение 3 мес. перед определением; кроме того, в 2011 г. ВОЗ одобрила использование HbA1c ≥ 6,5 % (48 ммоль/моль) в качестве диагностического критерия СД.

Стоит принять во внимание состояния, влияющие на результат или затрудняющие его интерпретацию — гемоглобинопатии, анемии, состояние после переливания эритроцитарной массы, гипертриглицеридемию, гипербилирубинемию, почечную недостаточность, прием салицилатов в больших дозировках; лаборатория может обозначать результат HbA1c в процентах, а также в единицах СИ (ммоль/моль).

3) концентрация фруктозамина — отражает среднюю гликемию в течение последних 3 нед. (период полураспада альбумина), определяется редко, напр., когда результат оценки HbA1c недостоверен (→см. выше), или, когда необходима краткосрочная оценка компенсации гликемии (напр., у беременных);

4) глюкоза в моче — определяется с помощью индикаторных полосок, исследование непригодно для мониторирования лечения сахарного диабета; выявление глюкозурии является показанием к определению гликемии;

5) антитела к островковым клеткам — определяют для подтверждения аутоиммунной этиологии сахарного диабета:

а) к разным цитоплазматическим антигенам β-клеток (ICA; называют также антителами к клеткам островков Лангерганса), все реже определяются из-за низкой специфичности;

б) к декарбоксилазе глютаминовой кислоты (anti-GAD);

в) к тирозинфосфатазе (IA-2, IA-2β);

г) к эндогенному инсулину (IAA);

д) антитела к транспортеру цинка (Zn8);

6) концентрация С-пептида в сыворотке — соответствует концентрации эндогенного инсулина; снижена или не определяется при сахарном диабете 1 типа, повышена в начальной фазе сахарного диабета 2 типа, в которой доминирует инсулинорезистентность и увеличивается секреция инсулина, снижена после истощения секреторных резервов β-клеток;

7) кетоновые тела — контроль с помощью тест-полосок в моче или в сыворотке (при кетоацидозе →разд. 13.3.1) — необходимо напр. при сахарном диабете 1 типа и высоком уровне глюкозы крови, сопутствующих заболеваниях, особенно с повышением температуры, тошноте, рвоте для предотвращения диабетической комы;

8) концентрация молочной кислоты в сыворотке — повышена при лактоацидозе →разд. 13.3.3.

2. Функциональные исследования

1) оральный глюкозотолерантный тест — ПГТТ (oral glucose tolerance test — OGTT) — используется для диагностики сахарного диабета или НТГ; следует выполнять спустя 8–14 ч после последнего приема пищи, у отдохнувшего и выспавшегося пациента, в течение 3 дней употреблявшего обычную диету с нормальным содержанием углеводов; необходимо исключить прием ЛС, которые могут повышать гликемию (ГКС, тиазидные диуретики, некоторые β-адреноблокаторы); определите гликемию натощак и через 120 мин после приема внутрь 75 г раствора глюкозы; нормальная концентрация глюкозы в плазме венозной крови через 120 мин

Источник: https://empendium.com/ru/chapter/B33.II.13.1.

Заболевания, связанные с нарушением обмена веществ, причины заболевания, симптомы, анонимное лечение, прием врача

Нарушение углеводного обмена лечение — Лечение диабета

Выделяют несколько видов сбоев обменных процессов. Встречаются нарушения:

  • Белкового обмена. Белок – важная составляющая гормонов и ферментов. Но запасов этих компонентов в организме нет, они должны регулярно поступать с пищей. При недостатке белка организм черпает его из мышц, внутренних органов и костей. Это не может не обернуться метаболическими проблемами. Избыток белка тоже опасен, так как приводит к жировому перерождению печени, перегрузке почек, нарушению кислотно-щелочного баланса, хронической потере кальция. Длительная перегрузка белками чревата развитием подагры, мочекаменной болезни, ожирения (источник — Учебник «Физиология человека», Покровский).
  • Жирового обмена. Причины этой патологии – истощение и ожирение. Голодание приводит к гормональному дисбалансу, снижению иммунитета, выпадению волос, гиповитаминозу и прочим неприятностям. При ожирении возрастает риск развития сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, атеросклероза.
  • Обмена углеводов. Среди патологий, связанных с углеводными процессами, самые распространённые – гипергликемия и гипогликемия. В первом случае мы имеем дело с повышением в крови уровня глюкозы. Проблема может развиваться и усугубляться при переедании, сахарном диабете, при некоторых заболеваниях щитовидной железы и надпочечников (источник — «Википедия»).
  • Водного обмена. Последствия – задержка жидкости или, наоборот, обезвоживание. И то, и другое очень опасно. Например, излишняя потеря жидкости ведёт к сгущению крови, риску образования тромбов, дисфункции выделительной системы, повышенному давлению и т. д.
  • Обмена витаминов. Патологии, связанные с этим – авитаминоз, гипервитаминоз и гипоавитаминоз. В каждом случае возникают серьёзные неприятности.
  • Обмена минералов. Минеральный дисбаланс приводит к ослаблению иммунитета, поражению тканей и органов и другим патологиям. Изменение минерального состава костей ведет к частым, длительно заживающим, переломам.
  • Кислотно-щелочного баланса. В здоровом организме содержание щелочи и кислот стабильно. Дисбаланс компонентов может проявиться по-разному – от раздражительности до летального исхода.

Что такое метаболизм?

Метаболизм — это процесс обмена веществ в организме человека, суть данного процесса заключается в употреблении продуктов питания и превращение калорий в необходимую энергию.

В организме человека осуществляются различные процессы, состоящие из расщепления мелких частиц на сложные сахара и липиды, вследствие чего вырабатывается энергия для нормального функционирования всех органов.

В случае различного рода сбоев процесс метаболизма замедляется в связи, с чем происходит отложение жировых клеток, появление лишнего веса.

Нарушение метаболизма может привести к следующим последствиям:

  • Ожирение.
  • Сбои в функционировании почек.
  • Повышение гормонов.
  • Появление проблем с кожей.
  • Отсутствует необходимое количество витаминов, минералов в организме.
  • Снижаются защитные функции иммунитета.
  • Ухудшается состояние волос и ногтей.
  • Накапливаются шлаки и токсины.

Каждый человек имеет индивидуальную скорость обмена веществ, которая может зависеть от множества различных факторов. Скорость метаболизма во многом зависит от способа жизни и вида употребляемых продуктов питания.

Скорость метаболизма может изменяться по следующим причинам:

  • Генетические особенности строения организма.
  • Количество употребляемых калорий в сравнении с израсходованными калориями.
  • Пол человека, следует отметить, что мужская половина имеет обмен веществ, который по скорости является быстрее женского.
  • Здоровое питание.

Очень большое воздействие имеет на скорость метаболизма соблюдение различного диетического питания, которое часто не соблюдаются по всем необходимым правилам и способствуют снижению скорость обмена веществ.
Повышенный тип метаболизма сжигает все поступающие калории в энергию, и препятствует отложению жировых клеток в проблемных местах.

Однако повышенный процесс обмена веществ, как и замедленный, не приносит пользы для организма, так как полезные минералы и витамины не успевают усваиваться, вследствие чего очень часто появляются различные заболевания и нездоровый внешний вид человека.

Последствия повышенного метаболизма могут проявляться следующим образом:

  • Недостаток необходимых витаминов для нормального функционирования всех органов.
  • Чрезмерная худоба человека.
  • Ухудшение состояния кожи и волос.
  • Ощущение слабости и частые головокружения.
  • Постепенное снижение аппетита.
  • Нарушение гормонального уровня.

Повышенный метаболизм приводит к чрезмерной худобе, и во многих случаях человеку необходимо использовать специальные препараты, которые способствуют снижению обмена веществ, помогают набирать вес.

Замедленный метаболизм в первую очередь зависит от способа жизни человека и продуктов, которые имеются в рационе. Люди, которые имеют замедленный процесс обмена веществ, постоянно наблюдают появление лишних килограммов.

Появляются лишние килограммы вследствие неспособности организма справиться с количеством пищи, которая откладывается в виде жировых отложений.

Последствия замедленного метаболизма заключается в следующем:

  • Одышка.
  • Лишний вес.
  • Появление вредного холестерина.
  • Ухудшение работы внутренних органов.
  • Нарушение пищеварения.
  • Раздраженность.
  • Отечность конечностей.
  • Нарушение кислотно — щелочного баланса.

Обмен веществ – это комплекс химических реакций, которые протекают в клетках и межклеточной жидкости организма. Благодаря постоянно действующему метаболизму поддерживается жизнь человека. Обмен веществ позволяет организму развиваться, размножаться, сохранять все свои функции и адекватно реагировать на воздействие внешней среды.

  • питательные компоненты попадают в организм человека;
  • они всасываются из пищеварительной системы, ферментируются, расщепляются на более мелкие составляющие и проникают в кровеносную систему;
  • вещества транспортируются, усваиваются разными органами и системами, выделяют энергию;
  • продукты распада, которые организм не усвоил, удаляются через легкие, кишечник, выделительную систему.

Энергетический и основной обмен

Энергия, заключенная в пище, при переваривании выделяется вовне. Половина ее превращается в тепло, а вторая половина запасается в виде аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Нарушить процессы образования АТФ у женщин могут следующие причины:

  • гипертиреоз (избыток гормонов щитовидной железы);
  • инфекционные заболевания;
  • воздействие холода;
  • избыточное потребление витамина С.

Под действием этих факторов организм запасает меньше энергии, чем нужно.

Источник: https://gpk1.ru/zabolevaniya/narushen-obmen-veshchestv.html

ОкругВрача
Добавить комментарий