Малярийный плазмодий и жизненный цикл возбудителя малярии

Малярийные плазмодии и Малярия

Малярийный плазмодий и жизненный цикл возбудителя малярии

Плазмодии, вызывающие у человека малярию, относятся к четырем видам:

  1. Plasmodium vivax – возбудитель трехдневной малярии;
  2. Plasmodium malariae – возбудитель четырехдневной малярии;
  3. Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии ;
  4. Plasmodium ovale – возбудитель малярии, типа трехдневной (овале).

Возбудителя малярии человека впервые обнаружил французский ученый А. Лаверан (1880).

Жизненный цикл малярийных плазмодиев

Малярийные плазмодии проходят две стадии развития:

  1. бесполую (шизогонию, от греч. schizen – делиться) в организме человека;
  2. половую (спорогонию) в организме переносчика – самок малярийных комаров рода Anopheles.

При кровососании зараженный малярийный комар вместе со слюной вводит в ранку спорозоиты – веретенообразные, чуть изогнутые образования длиной 11-15 мкм. С кровью они попадают в клетки печени, где развиваются и делятся (тканевая, или экзоэритроцитарная, шизогония).

Образовавшиеся в результате деления в клетках печени молодые паразиты (мерозоиты) поступают в кровь и проникают в эритроциты – наступает эритроцитарная шизогония.

С наступлением эритроцитарной шизогонии развитие P. falciparum и P. malariae в печени прекращается. Однако у P. vivax и P. ovale часть спорозоитов сохраняется в печени (“дремлют”) и в дальнейшем, активизируясь, вызывает отдаленные рецидивы болезни (А. Я. Лысенко и др.).

Мерозоиты, проникшие в эритроциты, превращаются в трофозоиты (растущие формы), а последние – в шизонты (делящиеся формы). Шизонты в процессе деления дают новое поколение мерозоитов, которые в свою очередь проникают в другие эритроциты. Указанный цикл развития в эритроцитах составляет 72 ч для P.

malariae или 48 ч для остальных видов.

В некоторых эритроцитах развиваются мужские и женские половые формы – гамонты. Они завершают свое развитие, только попав в организм комара с кровью в течение 7-45 сут в зависимости от температуры окружающего воздуха. В результате в слюнных железах малярийного комара скапливаются спорозоиты, и такой комар становится способным вновь заражать людей.

Клиническая картина малярии

Малярийные плазмодии вызывают у человека тяжелое заболевание – малярию. Инкубационный период в зависимости от вида малярии равен 8-25 дням, при трехдневной малярии может достигать 8-14 мес.

Для малярии типичны приступы лихорадки, которые наблюдаются в момент выхода мерозоитов из разрушенных эритроцитов. Начало болезни острое, утром или днем быстро повышается температура тела, сопровождаемая ознобом. Через несколько часов температура тела быстро снижается, нередко до 35-36°С с появлением обильной потливости и слабости.

Число приступов малярии без лечения достигает 10-15, после их прекращения паразиты обнаруживаются в крови еще в течение некоторого времени (носительство). Через несколько недель или месяцев могут возникнуть рецидивы, У больных наблюдаются анемия, истощение, увеличиваются печень и селезенка.

Наиболее тяжело протекает тропическая малярия, температура тела может держаться на высоком уровне в течение нескольких дней.

Осложнения чаще наблюдаются при тропической малярии. Это – малярийная кома, быстро прогрессирующая и без срочного лечения приводящая к смерти, и гемоглобинурийная лихорадка.

Последняя возникает у лиц с повышенной склонностью эритроцитов к гемолизу, как следствие генетически врожденного дефицита фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. После приема некоторых противомалярийных препаратов (хинин, примахин и др.

) у больного повышается температура тела, появляются боли в области печени, селезенки, поясницы. Моча приобретает цвет черного кофе, содержит гемоглобин, белок. Развивается гемолитическая желтуха. Летальность достигает 30 %.

Малярией болеют люди всех возрастов, в том числе грудные дети, у которых клиническая картина может значительно отличаться от типичной. Возможно носительство.

Длительность течения малярии, включая рецидивы и носительство, 2-3 года при трехдневной, 6-12 мес при тропической и 2-4 года при малярии овале.

При четырехдневной малярии больные выздоравливают обычно в течение 2-3 лет, но носительство в отдельных случаях может продолжаться до 50 лет. Описаны рецидивы четырехдневной малярии после травмы или хирургической операции спустя 10-20 лет после первичного заболевания.

При заражении через кровь донора заболевание наступает спустя 6-25 дней. Прививная четырехдневная малярия может протекать атипично, проявляясь спустя несколько недель или даже месяцев после заражения.

Диагностика малярии

Достоверный диагноз ставится лишь при нахождении паразитов в крови больного. Готовят мазок и толстую каплю крови.

Различные стадии развития малярийного плазмодия обнаруживаются в крови при ее исследовании в разные фазы приступа болезни. Озноб и повышение температуры тела соответствуют распаду морул и освобождению мерозоитов.

В период жара (при высокой температуре тела) мерозоиты проникают в эритроциты и образуют кольца.

При стихании приступа и снижении температуры тела в крови обнаруживаются амебовидные трофозоиты, в промежутке между приступами при нормальной температуре тела – взрослые трофозоиты, перед приступом – делящиеся шизонты и морулы. Такая последовательность проявляется не всегда.

Кровь для исследования берут во время приступа или в межприступном периоде, при первом же подозрении на малярию, до назначения противомалярийных препаратов.

При небольшом содержании плазмодиев в крови, ограниченности времени исследования обнаружить паразитов в тонком мазке трудно. Поэтому обязательным является исследование толстой капли крови, где одно поле зрения соответствует примерно 50 полям зрения мазка и за одно и то же время просматривается гораздо больший объем крови, чем в мазке.

Исследование толстой капли должно предшествовать просмотру мазка. За одно и то же время эффективнее просмотреть несколько препаратов, чем один.

Кровь следует брать у больных дважды в течение суток или в течение 2-3 сут подряд. Повторные отрицательные результаты исследования позволяют снять предполагаемый диагноз малярии.

Это положение определяет большую ответственность лаборанта за достоверность анализа.

Рекомендуют (А. Я. Лысенко и др.) при направлении в лабораторию для исследования на малярию указывать: “был в тропиках”, “был в очаге малярии”, “переливание крови”. Это служит сигналом лаборанту для особо тщательного исследования.

Показания к исследованию крови на малярию

Кровь на малярию исследуется у всех лихорадящих больных:

  1. граждан, приехавших из тропиков, в течение двух лет после возвращения независимо от первоначального диагноза;
  2. при заболевании с продолжающимися периодическими подъемами температуры, несмотря на проводимое в соответствии с установленным диагнозом лечение;
  3. при любом заболевании с неустановленным диагнозом в течение первых пяти дней, сопровождающимся повышением температуры;
  4. при повышении температуры, развившемся в течение ближайших трех месяцев после переливания крови;
  5. при любом заболевании, сопровождающимся повышением температуры у лиц, имеющих в анамнезе заболевания малярией в течение последних двух лет;
  6. при увеличении печени и (или) селезенки, анемии неясной этиологии.

Примечание: в сельской местности на территориях с очень высокой возможностью распространения малярии (число дней в году со среднесуточной температурой выше 15°С более 150, при наличии комаров-переносчиков малярии) в сезон передачи исследование крови должно, кроме того, проводиться при любом заболевании, сопровождающемся повышением температуры до обращения или в день обращения к врачу.

При микроскопии крови возможны диагностические ошибки. Так, за малярийные паразиты принимают тромбоциты, лежащие на эритроците, а за морулу – их скопление. Следует помнить, что плазмодий имеет голубую цитоплазму и красное ядро, а тромбоцит весь окрашивается в розовый цвет с более интенсивно окрашенной розовой зернистостью в центре. В препарате тромбоциты обнаруживаются и в промежутках между эритроцитами поодиночке или в скоплениях, что нехарактерно для малярийных паразитов.

У лиц, страдающих анемией, или с удаленной селезенкой в крови могут появиться молодые эритроциты с остатками ядер (тельца Жолли).

Тельца Жолли имеют округлую форму, окрашиваются в вишнево-красный цвет, в толстой капле крови могут быть приняты за кольца P. vivax. В таких случаях детальное исследование тонких мазков может помочь правильной диагностике.

Иногда встречаются грибы, водоросли, жгутиковые, занесенные в препарат руками, попавшие с водой, краской, а также пылью при сушке препарата и т. д.

Профилактика малярии

Все больничные и амбулаторно-поликлинические учреждения в целях раннего выявления больных малярией и паразитоносителей обязаны:

  1. проводить взятие крови на малярию при наличии показаний независимо от сезона передачи;
  2. на территориях с очень высокой и средней возможностью распространения малярии (число дней в году со среднесуточной температурой выше 15°С свыше 90, при наличии комаров-переносчиков) в случае выявления больного малярией или паразитоносителя в его окружении обследовать гемоскопически членов семьи и ближайших соседей;
  3. при выявлении повторного местного случая заболевания в сельском населенном пункте проводить подворные обходы и производить взятие крови у лиц, подозрительных иа заболевание малярией.

Исследование крови на малярию:

  1. взятой на амбулаторном приеме и при вызове медицинского работника на дом осуществляется лабораториями больничных и амбулаторно-поликлннических учреждений;
  2. полученной при подворных обходах или при обследовании окружения больного и паразитоносителя, проводится в лаборатории территориальной санитарно-эпидемиологической станции.

Все положительные препараты крови и 10 % отрицательных препаратов направлять для дополнительного контроля в лабораторию областной (краевой, республиканской) саннтарно-эпидемиологической станции.

Источник: https://dreamsmedic.com/spravochniki/mediczinskaya-parazitologiya/klass-sporoviki-sporozoa/malyarijnyie-plazmodii-i-malyariya.html

Споровики

Малярийный плазмодий и жизненный цикл возбудителя малярии

Споровики (апикомлексы) – класс (если точнее – тип) паразитических простейших, произошедших, вероятно, от жгутиконосцев. Наиболее известные представители: малярийный плазмодий, токсоплазма, криптоспоридии.

Малярийный плазмодий

Малярийный плазмодий вызывает тяжелое заболевание – малярию. Призываю вас строго разграничить два понятия. Есть “возбудитель” заболевания – малярийный плазмодий, а есть “переносчик” – малярийный комар.

Существует еще два важных понятия: промежуточной и основной хозяин. Промежуточный хозяин, в организме которого происходит бесполое размножение, для малярийного плазмодия – человек, млекопитающие. Основной хозяин, в организме которого осуществляется половое размножение – комар рода Anopheles.

Только малярийный комар (комар рода Anopheles) может переносить малярийного плазмодия, но имейте в виду, что не все комары рода Anopheles инфицированы малярийным плазмодием – есть и здоровые особи, поэтому укус комара рода Anopheles не всегда приводит к заболеванию малярией.

Жизненный цикл малярийного плазмодия довольно сложный, есть несколько новых понятий, с которыми вам предстоит познакомиться. Я же постараюсь сделать материал интересным, а от вас потребуется то, что важнее знаний – воображение.

Жизненный цикл малярийного плазмодия

Цикл состоит из 3 стадий: шизогония, гаметогония, спорогония. Начнем со спорогонии, стадии, которая протекает в организме комара перед тем, как он укусит человека.

  • Спорогония – половой цикл
  • Спорогония малярийного плазмодия происходит в самке малярийного комара. Мерозоиты (в дальнейшем будет понятно, откуда взялась эта жизненная форма), попав в желудок комара, перевариваются, а гаметоциты трансформируются в гаметы. Гаметы сливаются друг с другом, образуется зигота, из которой через несколько часов появляется клетка веретеновидной формы – оокинента.Оокинета внедряется в толщу кишечной стенки комара, делится мейозом на четыре споры. Каждая спора покрываются капсулой, образуется ооциста. Ооциста растет и делится митозом на несколько тысяч спорозоитов. Такое активное деление разрывает ооцисту (на этом этапе ее называют – спороциста), после чего спорозоиты выходят в полость тела и собираются в слюнных железах комара.

  • Шизогония – множественное деление
  • Теперь совершенно очевидно, что с укусом комара в кровь человека, млекопитающего попадает именно спорозоит. Перемещаясь по кровяному руслу, спорозоиты достигают печени и проникают в ее клетки где начинается следующая стадия – множественного деления (шизогония). Митоз происходит без деления цитоплазмы, поэтому количество ядер в шизонте растет – созревают молодые шизонты.Когда число ядер достигает передела, происходит деление цитоплазмы вокруг ядер и обособление клеток (соответственно числу ядер). В результате в клетках печени происходит катастрофа: сами клетки разрушаются, а из них выходят тысячи новых подвижных форм – мерозоитов. Мерозоиты внедряются в эритроциты (красные клетки крови), где вновь начинается шизогония – образуются тысячи шизонтов, которые в итоге разрывают эритроциты (красные клетки крови).Мы с вами только что обсудили две шизогонии: тканевую – в клетках печени, и эритроцитарную – в эритроцитах (красных кровяных клетках). Замечу, что эритроцитарная шизогония может протекать несколько раз, причем происходит это одномоментно: раз в 48 часов, 72 часа (в зависимости от вида малярийного плазмодия). У человека такой одномоментный выход мерозоитов в кровеносное русло и гема – остатка от разрушенных эритроцитов, сопровождается подъемом температуры до 40°C-41°C.Затем происходит резкий спад температуры – такая лихорадка носит название истощающая, и нередко заканчивается летальным исходом. Примечательно, что в Средние века, когда не знали, как лечить сифилис, было замечено излечение от сифилиса после перенесенной малярии. Теперь известно, что это действительно связано именно с высокими цифрами температуры, которые губительны для бледной трепонемы (возбудителя сифилиса).

  • Гаметогония – образование гамет
  • Задача любого живого организма – размножаться. Без размножения никогда бы не фиксировались новые случаи заболевания малярией, давайте разберемся, как оно происходит.После множества повторяющихся эритроцитарных шизогоний часть мерозоитов приобретает способность переходить в новую форму – гаметоциты. Во время укуса комара из кровеносного русла им засасывается кровь с гаметоцитами, которые попадают в желудок вместе с мерозоитами. Цикл замыкается.Попробуйте самостоятельно рассказать о жизненном цикле малярийного плазмодия, ориентируясь на схему ниже 😉

Токсоплазма

Токсоплазма – простейшее класса споровиков, внутриклеточный паразит. Основные хозяева токсоплазм – семейство кошачьих (в их организме у токсоплазмы идет половое размножение). Промежуточным хозяином (организм, в котором происходит бесполое размножение) являются человек и другие теплокровные.

Заражение токсоплазмой происходит множеством путей – через немытые овощи, непрожаренное мясо, от матери к плоду во время беременности. В кишечнике паразиты попадают в макрофаги, после чего через кровь распространяются по всему телу.

Токсоплазмоз протекает достаточно легко, однако у лиц с иммунодефицитом и беременных женщин последствия могут быть фатальными (у беременных плод может погибнуть).

Источник: https://studarium.ru/article/42

3. Жизненный цикл малярийных плазмодиев. Пути и источники заражения

Малярийный плазмодий и жизненный цикл возбудителя малярии

Прималярии возможны различные механизмыпередачи инфекции.

♦Трансмиссивный механизм (при укусекомара). Этот механизм является основным,обеспечивающим существование плазмодиевкак биологического вида. Источникинфекции – человек, в крови которогоимеются зрелые гаметоциты. Переносчикималярии – только женские особи комароврода Anopheles.

♦Трансплацентарный механизм передачи(от матери плоду). Чаще заражениепроисходит во время родов при попаданиив кровоток новорожденного некоторогоколичества материнской крови, вэритроцитах которой находятся бесполыеформы паразита.

♦ При гемотрансфузиях и реже принарушениях асептики при инъекциях. Вслучае заражения при переливании кровиисточником инфекции являетсядонор-паразитоноситель.

Стадииразвития малярийных паразитов. Жизненныйцикл всех возбудителей малярии включаетдвух хозяев: человека (шизогония -бесполый цикл развития) и комаров родаAnopheles (спорогония – половой циклразвития).

Входе шизогонии у всех видов малярийныхпаразитов традиционно выделяют 3 стадии:экзо-эритроцитарную шизогонию (ЭЭШ),эритроцитарную шизогонию (ЭШ) игаметогонию. Кроме того, в жизненныхциклах P. vivax иP.

ovale выделяютотдельную стадию («спячку») вследствиевозможного внедрения в организм человекапри укусе комара спорозоитов морфологическинеоднородной группы – тахиспорозоитови брадиспорозоитов или толькобрадиспорозоитов.

В этих случаяхбрадиспорозоиты (гипнозоиты) длительносохраняются в гепатоцитах в неактивномсостоянии до начала ЭЭШ.

Экзоэритроцитарная шизогония.Внедренные со слюной комара в организмчеловека спорозоиты очень быстро (втечение 15-30 мин) попадают с кровотокомв печень, где активно проникают вгепатоциты, не повреждая их. СпорозоитыP. falciparum, P. malariae и тахиспорозоитыP.vivax иP.

ovale немедленно начинаютЭЭШ с образованием большого количестваэкзоэритроцитарных мерозоитов. Гепатоцитыразрушаются, и мерозоиты снова попадаютв кровоток с последующим быстрым (втечение 15-30 мин) внедрением в эритроциты.

Длительность ЭЭШ при малярии falciparumобычно составляет 6 дней, при малярииvivax – 8, при малярии ovale – 9, при малярииmalariae – 15 дней.

Стадия«спячки». При малярии vivax и малярииovale брадиспорозоиты, внедрившиеся вгепатоциты, превращаются в неактивныеформы – гипнозоиты, которые могутоставаться без деления несколько месяцевили даже лет до последующей реактивации.

Эритроцитарнаяшизогония. После внедрения мерозоитовв эритроциты малярийные паразитымногократно (циклически) последовательнопроходят стадии трофозоита (питающаясяодноядерная клетка), шизонта (делящаясямногоядерная клетка) и морулы(сформировавшиеся паразиты, находящиесявнутри эритроцита). В последующем послеразрушения эритроцитов в плазму кровипопадают мерозоиты.

СтадияЭШ имеет строго определенную длительность:48 ч при малярии falciparum, малярии vivax ималярии ovale и 72 ч при малярии malariae.

4. Патогенное действие, лабораторная диагностика малярии и профилактика

Малярийные плазмодии вызывают малярию– острое протозойное заболеваниечеловека с трансмиссивным механизмомзаражения, характеризующееся выраженнымисимптомами интоксикации, циклическимтечением с чередованием приступовлихорадки и периодов апирексии,увеличением селезенки и печени, развитиемгемолитической анемии, рецидивами.

Клиническиепроявления. Клиническое течениемалярии зависит от состояния иммунитетабольного и вида возбудителя. Необходимоотметить, что малярия vivax, малярия ovale ималярия malariae протекают доброкачественнои почти никогда не заканчиваютсялетально, в то время как тропическаямалярия при позднем или неадекватномлечении часто приводит к смерти.

Основуклинической картины любой формы маляриисоставляет малярийный пароксизм(при-ступ), включающий последовательныефазы разной длительности: озноб (1-3 ч иболее), жар (5-8 ч и более) и потоотделение.

Малярияvivax ималярия ovale. Существенныхразличий в клинических проявленияхэтих форм малярии не отмечается.Заболевание развивается после короткойили (реже) длительной инкубации. За 1-2сут или за несколько часов до появлениялихорадки может отмечаться продромальныйпериод (недомогание, познабливание,головная боль).

Типичныемалярийные пароксизмы обычно начинаютсяв первой половине дня с озноба и быстрогоповышения температуры тела до 39-40 оС,а в дальнейшем – до 41оС. Стадия«озноба» длится от 15-30 мин до 2-3 ч и более.Затем наступает следующий периодмалярийного пароксизма – жар.

Кожныйпокров становится горячим, гиперемированным,некоторые больные в этот периодвозбуждены, появляются тахикардия,олигурия (уменьшение количестваотделяемой почками мочи), снижается АД.Жар сохраняется до 4-6 ч и более. Вдальнейшем температура тела начинаетснижаться, жар сменяется потоотделениемразной степени.

Продолжительность этойфазы – 1-2 ч, после чего больной обычно накороткое время засыпает. Следующийпароксизм развивается через день. Через3-5 дней после начала заболеванияотмечаются гепато- и спленомегалия(увеличение печени и селезенки), через10-14 дней – анемия, которые, как правило,выражены умеренно.

Если больному непроводят специфическую терапию, приступыповторяются в течение 2-4 нед и более,постепенно становясь более легкими, изатем самопроизвольно прекращаются.

Вотсутствие специфической терапии (илипри неадекватной терапии) через 1-2 меспосле се-рии малярийных пароксизмовмогут развиться ранние рецидивы,обусловленные активизацией эритроцитарнойшизогонии, а через 6-8 мес и более – поздниерецидивы (экзоэритроцитарные).

Малярияmalariae. Инкубационный период обычносоставляет от 3 до 6 нед. Пароксизмы прималярии malariae отличаются наиболеедлительным ознобом по сравнению сдругими формами малярии.

Длительностьпароксизма – до 13 ч и более. Анемия,сплено- и гепатомегалия развиваютсяболее медленно. При отсутствии леченияклинические проявления малярии malariaeкупируются самостоятельно после 8-14приступов.

Через 2- 6 нед возможно развитиерецидивов.

Малярияfalciparum. Инкубационный период составляет7-16 дней. Это самая злокачественная формамалярии: при отсутствии адекватнойсвоевременной терапии заболеваниеможет принять опасное (фатальное) дляжизни течение.

В продромальном периоде(от нескольких часов до одного-двухдней) могут отмечаться головная боль,слабость, легкий озноб, субфебрильнаятемпература (37-35,5), снижение аппетита,диарея.

Через несколько дней у коренныхжителей эндемичных регионов (иммунныхлиц) или через 1-2 нед у впервые инфицированных(неиммунных лиц) после начала лихорадочногопериода при благоприятном течениималярии falciparum начинаются типичныепароксизмы. Длительность малярийногопароксизма – не менее 12-24 ч с быстрымповышением температуры тела до 39-41 оС.

Больных беспокоят головная боль,слабость, сильный озноб, тошнота, рвота.Крайне неблагоприятным прогностическимпризнаком малярии falciparum являетсясохраняющаяся ежедневная высокаялихорадка без периодов апирексии снарастающей головной болью. Развитиесплено- и гепатомегалии наблюдаетсячерез 3-4 дня.

Профилактика.Профилактические мероприятия вочаге предусматривают своевременноевыявление и лечение больных ипаразитоносителей (источники инфекции),а также борьбу с переносчиками малярии.Эффективных вакцин для активнойиммунизации против малярии пока нет.

Профилактиказаражения заключается в принятии мерзащиты от укусов комаров (использованиерепеллентов, сеток на окнах и дверях,надкроватных пологов, одежды, закрывающейруки и ноги лиц, находящихся на открытомвоздухе в вечернее и ночное время.

Генетическиеварианты, связанные с изменением свойствэритроцитов и обеспечивающие устойчивостьк возбудителям малярии.

Серповидно-клеточныеанемии. Эта мутация приводит кпониженной растворимости гемоглобинаи повышению его полимеризации, что всвою очередь обусловливает изменениеформы эритроцитов, которые становятсясерповидными. Такие эритроциты теряютэластичность, закупоривают мелкиесосуды и гемолизируются.

Отсутствиеантигенов Даффи в эритроцитах. Единственнойаномалией, защищающей от малярии и невызывающей патологию, является отсутствиеантигенов Даффи в эритроцитах жителейЗападной и Центральной Африки.

Этамутация делает ее носителей невосприимчивымик трехдневной малярии, так какP. vivaxне могут проникать в эритроциты, неимеющие антигенов Даффи, выполняющихроль рецепторов для плазмодия данноговида. В Западной и Центральной Африкечастота такой аномалии составляет 97 %.

Только в этих регионах земного шаравстречаются гомозиготы по данноймутации.

Генетически обусловленная недостаточностьмембранных эритроцитарных белков -глико-форинов А, В, С. Эти белки выполняютроль рецепторов для связывания спаразитом. Их генетическая недостаточностьделает эритроциты относительноустойчивыми к инвазииP. falciparum.

Определеннойустойчивостью к заражению всеми формамималярии обладают также новорожденные.Это объясняется наличием пассивногоиммунитета за счет антител класса G,получаемых от гипериммунной матери;поддержанием специфического иммунитетапосле рождения за счет антител классаА, получаемых с грудным молоком; наличиему новорожденного фетального гемоглобина.

Иммунитетпри малярии нестойкий и непродолжительный.Для поддержания защитного уровня антителнеобходима постоянная антигеннаястимуляция в виде повторных заражениймалярией. Иммунитет к P. malariae иP.vivax формируется раньше и сохраняетсядольше, чем кP. falciparum.

Источник: https://studfile.net/preview/4668982/page:2/

Эпидемиология малярии. Жизненный цикл малярийных плазмодиев

Малярийный плазмодий и жизненный цикл возбудителя малярии

Оглавление темы “Протозойные инфекции. Малярия. Токсоплазмоз. Амебиаз.”:
1. Протозойные инфекции. Споровики. Малярийные плазмодии.
2. Эпидемиология малярии. Жизненный цикл малярийных плазмодиев.
3. Патогенез малярии. Клиника малярии. Признаки малярии.
4. Диагностика малярии. Лечение малярии. Профилактика малярии.
5.

Токсоплазмоз. Возбудитель токсоплазмоза. Жизненный цикл возбудителя токсоплазмоза.
6. Патогенез токсоплазмоза. Клиника токсоплазмоза. Признаки токсоплазмоза.
7. Диагностика токсоплазмоза. Лечение токсоплазмоза. Профилактика токсоплазмоза.
8. Саркодовые. Амёбная дизентерия. Возбудитель амёбной дизентерии.
9.

Формы амёбной дизентерии. Цисты амёбной дизентерии.
10. Жизненный цикл амёбной дизентерии. Патогенез амёбной дизентерии. Клиника амёбной дизентерии.

Малярию выявляют в регионах от 45° северной до 40° южной широты, чаще в тропиках и субтропиках. В странах с умеренным климатом основной возбудитель малярии — P.

vivax, в тропиках — P. falciparum.

Резервуар возбудителя малярии — больной человек; основной механизм заражения — трансмиссивный. Переносчики малярии — самки комаров рода Anopheles; этиологическую роль комаров доказал Р. Росс (1897). Человек— промежуточный, а комар — окончательный хозяин паразита. Также возможно вертикальное заражение от матери к плоду.

В 104 эндемичных малярии странах регистрируют около 250 млн новых случаев заболевания; смертность от малярии достигает 1-2 млн ежегодно. Заболеваемость напрямую зависит от размеров популяции комаров и количества больных, служащих резервуаром инфекции. В связи с развитием индустрии туризма заболевание стали выявлять в странах, лежащих за пределами естественного ареала.

Малярийные плазмодии. Систематическое положение, морфология, циклы развития, видовые отличия. Борьба с малярией, задачи противомалярийной службы на современном этапе

Малярийный плазмодий и жизненный цикл возбудителя малярии

Малярийные плазмодии Plasmodium (кл.Споровики, Sporozoa) отряд Haematosporidia(кровяные споровики)— возбудители малярии. Известны следующие виды малярийных плазмодиев, паразитирующие у человека: Р. vivax — возбудитель трехдневной малярии, Р. falciparum — возбудитель тропической малярии, Р. malariae — возбудитель четырехдневной малярии, Р.

ovale— возбудитель овале-малярии, близкой к трехдневной. Три первых вида широко распространены в тропических и субтропических климатических поясах, последний — только в тропической Африке.

Все виды сходны морфологически и жизненными циклами, отличаясь друг от друга деталями строения и некоторыми особенностями цикла развития, проявляющимися в основном продолжительностью его отдельных периодов.

Жизненный цикл малярийных плазмодиев типичен для споровиков, включая стадии бесполого размножения в виде шизогонии, полового процесса и спорогонии. Окончательным хозяином паразитов является комар р. Anopheles, а промежуточным — только человек. Комар является одновременно и переносчиком. Поэтому малярия — типичное антропонозное трансмиссивное заболевание.

Со слюной зараженного комара при укусе плазмодии попадают в кровь человека (рис. 19.10). Развитие паразитов в организме человека происходит синхронно. С током крови они разносятся по организму и поселяются в клетках печени.

Здесь они растут и размножаются шизогонией таким образом, что один паразит делится на тысячи дочерних особей. Клетки печени при этом разрушаются и паразиты, называющиеся на этой стадии мерозоитами, поступают в кровь и внедряются в эритроциты.

С этого момента начинается эритроцитарная часть цикла развития плазмодия. Паразит питается гемоглобином, растет и размножается шизогонией. При этом каждый плазмодий делится на 8—24 мерозоита.

После разрушения эритроцита мерозоиты попадают в плазму крови и оттуда в новые эритроциты, после чего весь цикл эритроцитарной шизогонии повторяется.

Жизненный цикл малярийного плазмодия:

1 — преэритроцитарная шизогония в клетках печени, 2 — эритроцитарная шизогония, 3 — образование гаметоцитов, 4 — оплодотворение, 5 — спорогония в стенке желудка комара, 6 — овоциста со споромитами, 7 — проникновение спорозоита в слюнные железы комара, 8— заражение человека

Из части мерозоитов в эритроцитах образуются незрелые половые клетки — мужские и женские гаметоциты. Они являются инвазионной стадией для комара. Дальнейшее их развитие возможно только в его пищеварительной системе. При укусе больного человека комаром гаметоциты попадают в желудок последнего, где из них образуются зрелые гаметы.

В результате оплодотворения в желудке комара образуется подвижная зигота, которая перемещается на наружную поверхность стенки желудка и покрывается оболочкой, формируя ооцисту. С этого момента начинается период спорогонии, когда содержимое ооцисты многократно делится, образуя около 10000 спорозоитов — тонких серповидных клеток, которые после разрыва оболочки поступают в слюнные железы комара.

При кровососанииспорозоиты поступают в кровяное русло человека.

Таким образом, в организме человека плазмодий размножается только бесполым путем — шизогонией, человек является его промежуточным хозяином. В организме комара проходят две другие стадии цикла развития паразита: половой процесс — гаметогония и образование спорозоитов за счет деления под оболочкой ооцисты — спорогония. Поэтому малярийный комар является окончательным хозяином этого паразита.

Выход большого количества мерозоитов из эритроцитов сопровождается выбросом в плазму крови значительной массы токсических продуктов жизнедеятельности. Их воздействие на организм приводит к резкому повышению температуры, ознобу, слабости и головным болям.

Такое состояние возникает внезапно и длится в среднем 1,5—2 ч. Вслед за этим наступает чувство жара, сухость во рту, жажда. Температура тела достигает 40—41°С. Через несколько часов все перечисленные симптомы исчезают, и больные обычно засыпают. Весь приступ может продолжаться от 6 до 12 ч.

При трехдневной и овале-малярии промежутки между приступами составляют 48 ч, число таких приступов может достигать 10—15, после чего они прекращаются за счет повышения уровня специфического иммунитета, но паразиты в крови еще могут обнаруживаться.

В таком случае человек становится паразитоносителем и продолжает представлять опасность для окружающих как возможный источник заражения.

Естественный отбор приводит к возникновению новых антигенных вариантов возбудителя, которые обеспечивают возможность наступления рецидивов заболевания. Рецидивы могут повторяться несколько раз, но постепенно популяция эритроцитарных паразитов полностью погибает.

Однако в течение 3—5 лет инвазия может вновь активизироваться за счет находящихся в латентном состоянии в печени экзоэритроцитарныхшизонтов, которые могут выходить из печеночных клеток и внедряться в эритроциты. Таким образом, весь процесс болезни может начаться снова.

При малярии, вызываемой Р. malariae, приступы повторяются через 72 ч. Часто встречается и бессимптомное носительство. Экзоэритро-цитарной стадии в цикле развития этого паразита нет, поэтому поздние рецидивы невозможны, хотя инвазия характеризуется упорным течением и длится до 40 лет.

При тропической малярии вначале приступы развиваются через разные промежутки времени, а позже — через 24 ч. От осложнений со стороны центральной нервной системы или почек возможна смерть больного. Шизонты в клетках печени не сохраняются, а заболевание может продолжаться до 18 мес.

Все виды малярийных плазмодиев могут инвазировать человека и при гемотрансфузии (переливание крови). В этом случае ни у одного из паразитов не формируется экзоэритроцитарной стадии. Поэтому поздних рецидивов в этом случае не бывает.

Гемотрансфузионный способ заражения наиболее часто встречается при четырехдневной малярии в связи с тем, что при этой форме болезни шизонты в эритроцитах находятся в очень малом количестве и могут не обнаруживаться при исследовании крови доноров.

Иногда человек может быть инвазирован одновременно двумя или тремя видами плазмодиев. В таком случае малярийные приступы не имеют четкой периодичности и клинический диагноз затруднен.

Лабораторный диагноз малярии можно поставить только в период, соответствующий стадии эритроцитарной шизогонии, когда в крови удается обнаружить паразитов. Плазмодий, недавно проникший в эритроцит, имеет кольцевидную форму.

Его цитоплазма выглядит как ободок, окружающий крупную вакуоль с продуктами диссимиляции. Ядро паразита смещено к краю клетки. Следующая стадия называется амебовидным шизонтом. У паразита появляются ложноножки, а вакуоль увеличивается.

Наконец плазмодий занимает почти весь эритроцит. Следующая стадия развития паразита — фрагментация шизонта. На фоне деформированного эритроцита обнаруживаются множественныемерозоиты, в каждом из которых лежит ядро.

Кроме бесполых клеток в эритроцитах можно увидеть и гаметоциты. Они отличаются крупными размерами, не имеют псевдоподий и вакуолей.

Малярийные плазмодии. Стадии развития в эритроцитах:

I—стадия кольца, II—стадия амебовидного шизонта, III—стадия фрагментации, IV—гаметоциты

Профилактика малярии — раннее выявление и лечение больных, профилактическое лечение в зонах широкого распространения малярии. Как и при любых трансмиссивных заболеваниях, необходима прицельная борьба с переносчиками.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/15_27087_malyariynie-plazmodii-sistematicheskoe-polozhenie-morfologiya-tsikli-razvitiya-vidovie-otlichiya-borba-s-malyariey-zadachi-protivomalyariynoy-sluzhbi-na-sovremennom-etape.html

Малярия

Малярийный плазмодий и жизненный цикл возбудителя малярии

Зона распространения: Африка, Южная Америка, Центральная Америка, острова Карибского бассейна, острова Океании, Юго-Восточная Азия, Средняя Азия (Узбекистан, Таджикистан), Западная Азия (Азербайджан).

Малярия (болотная лихорадка, перемежающаяся лихорадка) – группа инфекционных, трансмиссивных заболеваний человека, переносчиком которых является самка малярийного комара (род Anopheles). Заражение происходит при укусе и сопровождается ознобами, лихорадкой, увеличением размеров печени и селезенки, анемией.

Ежегодно в мире фиксируется около 350-500 млн. случаев заболевания малярией, из которых 1,3-3 млн. заканчиваются летальным исходом.

Причины малярии

Причиной малярии являются паразитические простейшие рода Plasmodium – малярийные плазмодии.

У человека заболевание вызывают четыре вида плазмодиев: возбудитель трехдневной малярии (Plasmodium Vivax), возбудитель четырехдневной малярии Plasmodium Malariae, возбудитель тропической малярии Plasmodium falciparum и возбудитель овале-малярии, схожей с трехдневной Plasmodium Ovale.

Жизненный цикл плазмодий

Жизненный цикл малярийных плазмодий достаточно сложный и включает в себя шизогонию (бесполое развитие), пребывая в организме человека – промежуточном хозяине, и спорогонию (половое развитие), обитая в самке комара Anopheles – своего главного хозяина.

Комар инфицируется при укусе человека, который болен малярией или является паразитоносителем. В процессе кровососания в желудок комара проникают женские и мужские половые клетки плазмодиев, и там же они оплодотворяются. В результате последующего процесса развития клеток образуются спорозоиты, которые попадают в слюнные железы насекомого и могут там оставаться на протяжении двух месяцев.

Зараженная самка комара при укусе инфицирует человека спорозитами, которые со слюной попадают в кровь нового промежуточного хозяина.

Возбудитель малярии в организме человека проходит несколько фаз своего бесполого развития. Циклы превращений повторяются до тех пор, пока не образуются незрелые половые клетки гаметоциты (мужские и женские).

А уже попав в организм самки комара Anopheles происходит дальнейшее половое развитие.

Пути передачи малярии

Итак, в соответствии с жизненным циклом малярийных плазмодий, мы видим, что путь передачи малярии от одного человека к другому – трансмиссивный, и реализуется посредством укуса самки комара рода Anopheles. Однако также возможна передача инфекции трансплацентарная, во время беременности, и парентеральная, при переливании крови от донора-паразитоносителя.

В эндемических районах малярией чаще всего заражаются дети и приезжие. Рост заболеваний совпадает с периодом активности комаров в летне-осеннее время.

Симптомы малярии

За время протекании малярии можно выделить четыре основных периода:

  • инкубационный период;
  • период острых первичных проявлений;
  • вторичный латентный период;
  • период рецидивов.

При овале-малярии или трехдневной малярии инкубационный период длится от 1 до 3-х недель, при тропической – около 2-х недель, при четырехдневной – от 2 до 5 недель.

Типичные синдромы для всех форм заболевания:

  • лихорадочный (недомогание, повышение температуры, сыпь, боль в горле, увеличение лимфатических узлов, слезотечение, инфекционные или неинфекционные заболевания и др.);
  • гепатолиенальный (увеличение селезенки и печени и нарушение функционирования этих органов);
  • анемический (снижение уровня эритроцитов и гемоглобина).

Обычно усиление припадков малярии проявляется на 3-5-ые сутки и представляет собой последовательную смену фаз: озноб, жар и пот.

Приступ начинается, как правило, до полудня, с нарастания температуры тела и потрясающего озноба, что вынуждает заболевшего лечь в постель. Отмечаются мышечные и головные боли, тошнота. Кожа бледнеет, становится «гусиной», конечности холодеют и синеют. Спустя 1 – 2 часа озноб сменяется жаром, температура тела повышается до 40-410С.

Возникают гипертермия, гиперемия, сухость кожи, покраснение глаз, жажда, увеличиваются селезенка и печень. У больного могут наблюдаться бред, возбуждение, потеря сознания, судороги. Высокая температура может держаться 5-8 часов и более.

Затем происходит обильное потоотделение, и температура тела резко снижается до нормального уровня. При малярии это означает окончание приступа лихорадки.

При четырехдневной малярии приступы случаются на каждый 4-й день, при трехдневной – на каждый 3-й.

Через 2-3 недели кожа и внешние белковые оболочки глаз становятся бледно-желтого оттенка и развивается гемолитическая анемия при нормальной окраске кала и мочи.

При своевременном лечении развитие малярии можно остановить после одного-двух приступов.

Продолжительность трехдневной малярии без специфической терапии составляет порядка двух лет, овале-малярии – три-четыре года, тропической малярии – около года. После 10-14 приступов, инфекция переходит в новую стадию – латентную, длительность которой от нескольких недель до года и дольше.

Как правило, через два-три месяца видимого благополучия начинают проявляться ранние рецидивы малярии и протекают они также как самые острые проявления болезни. Через 5 – 9 месяцев возникают поздние рецидивы, но они имеют более легкую форму течения.

Осложнения малярии

Малярия может иметь жизненно-угрожающие осложнения в виде малярийного алгида, малярийной комы, отека мозга, разрыва селезенки, ДВС-синдрома, острой почечной недостаточности, психических нарушений.

Для малярийного алгида характерно развитие коллаптоидного состояния с холодным потом, гипотермией, нитевидным пульсом, артериальной гипотонией, бледностью кожных покровов, снижением сухожильных рефлексов. Часто возникают обезвоживание и понос.

Малярийной комой чаще всего осложняется тропическая малярия. Кома развивается в результате появления паразитарных тромбов, которые нарушают микроциркуляцию головного мозга.

Фазы малярийной комы:

  • сомноленция (адинамия, сонливость);
  • сопор (снижение рефлексов, резкая заторможенность);
  • глубокая кома (отсутствие рефлексов и сознания).

При данном осложнении летальный исход возникает в 96-98% случаев.

При молниеносной, злокачественной форме трехдневной малярии развивается отек мозга. Чаще всего это случается у детей дошкольного возраста и подростков. Появляется на пике лихорадочного приступа и характеризуется судорогами, пеной изо рта, потерей сознания, сильной головной болью и скорым летальным исходом.

При малярии разрыв селезенки происходит спонтанно. Выражается пронзающейся болью в области живота с иррадиацией в лопатку и левое плечо.

У больного наблюдается холодный пот, резкая бледность, снижение артериального давления, нитевидный пульс, тахикардия. УЗИ в брюшной полости обнаруживает свободную жидкость.

Без экстренного оперативного вмешательства, наступает быстрая смерть от гиповолемического шока и острой кровопотери.

Причиной развития при малярии острой почечной недостаточности является внутрисосудистый гемолиз эритроцитов, интенсивная гемоглобинурия, нарушение почечного кровообращения. Как правило она является последствием гемоглобинурийной лихорадки.

При тропической малярии специфическим осложнением является психическое расстройство, выраженное психомоторным возбуждением, галлюцинациями, бредом и др.

Лечение малярии

Больные, у которых подозревается малярия, госпитализируются в инфекционное отделение. В стационаре им назначается строгий постельный режим, обильное питье, инфузионная, общеукрепляющая и симптоматическая терапия. В случае необходимости проводятся гемодиализ и гемосорбция.

Поначалу при специфической химиотерапии малярии применялся хинин, получаемый их коры хинных деревьев. Сейчас существует много синтетических лекарств, но по причине быстрой невосприимчивости паразитов к синтетическим препаратам, хинин и сегодня не утратил свою актуальность.

Противомалярийные лекарства, по оказываемому воздействию, делятся на гематоциды и тканевы шизонтоциды.

Первые воздействуют на эритоцитарные формы малярийного плазмодия (хинин, мепакрин, пириметамин, хлорохин и др.), вторые – на тканевые формы возбудителя (примахин, хиноцид).

В зависимости от тяжести течения заболевания и его формы, эти препараты назначаются по определенной схеме в различных сочетаниях.

Например, обычно при трехдневной малярии 3 дня проводится курс терапии хлорохином, а после 10 дней, для уничтожения тканевых форм плазмодия, принимается хиноцид или примахин. Также возможны другие схемы лечения малярии.

Прогноз малярии и ее профилактика

При своевременном и правильном лечении малярии происходит быстрое купирование клинических проявлений. При терапии летальные исходы возникают приблизительно в 1% случаев, в основном при осложненной форме тропической малярии.

Профилактика малярии осуществляется в двух направлениях. Это индивидуальная защита (использование противомоскитных сеток, лосьонов, кремов или химиопрофилактика при посещении неблагополучных по малярии регионов) и уничтожение малярийных комаров (обработка территорий инсектицидами).

Для раннего выявления паразитоносителей и больных, всем пациентам, у кого наблюдается лихорадка неясного происхождения, следует провести микроскопию крови на малярию.

Источник: https://ukusanet.ru/malyariya/

ОкругВрача
Добавить комментарий